Tiroide
A tiroide (português europeu) ou tireoide (português brasileiro) AO 1990 é uma glândula endócrina dos vertebrados. Em humanos, fica no pescoço e consiste em dois lobos conectados. Os dois terços inferiores dos lobos são conectados por uma fina faixa de tecido chamada istmo da tireoide. A tireóide está localizada na parte frontal do pescoço, abaixo do pomo de Adão. Microscopicamente, a unidade funcional da glândula tireóide é o folículo esférico da tireóide, revestido por células foliculares (tireócitos) e células parafoliculares ocasionais que circundam um lúmen contendo colóide. A glândula tireoide secreta três hormônios: os dois hormônios da tireoide - triiodotironina (T3) e tiroxina (T4) - e um hormônio peptídico, a calcitonina. Os hormônios tireoidianos influenciam a taxa metabólica e a síntese protéica e, em crianças, o crescimento e o desenvolvimento. A calcitonina desempenha um papel na homeostase do cálcio. A secreção dos dois hormônios da tireoide é regulada pelo hormônio estimulante da tireoide (TSH), que é secretado pela glândula pituitária anterior. O TSH é regulado pelo hormônio liberador de tireotropina (TRH), que é produzido pelo hipotálamo.
Características
A glândula tireóide é um órgão em forma de borboleta composto por dois lobos, esquerdo e direito, conectados por uma estreita faixa de tecido, chamada de "istmo". Ele pesa 25 gramas em adultos, com cada lóbulo tendo cerca de 5 cm de comprimento, 3 cm de largura e 2 cm de espessura, e o istmo cerca de 1,25 cm de altura e largura. A glândula é geralmente maior nas mulheres do que nos homens e aumenta de tamanho durante a gravidez. A tireoide está perto da parte frontal do pescoço, apoiada e em torno da parte frontal da laringe e traquéia. A cartilagem tireóide e a cartilagem cricóide ficam logo acima da glândula, abaixo do pomo de Adão. O istmo se estende do segundo ao terceiro anéis da traquéia, com a parte superior dos lobos estendendo-se até a cartilagem tireóide e a parte inferior em torno do quarto ao sexto anéis traqueais. Os músculos infra-hióideos situam-se à frente da glândula e o músculo esternocleidomastóideo ao lado. Atrás das asas externas da tireoide estão as duas artérias carótidas. A traquéia, a laringe, a faringe inferior e o esôfago ficam atrás da tireoide. Nessa região, o nervo laríngeo recorrente e a artéria tireoide inferior passam próximos ou no ligamento. Normalmente, quatro glândulas paratireoides, duas de cada lado, situam-se em cada lado entre as duas camadas da cápsula da tireoide, na parte posterior dos lobos da tireoide.
Suprimento de sangue, linfa e nervo
A tireoide é suprida com sangue arterial da artéria tireoide superior, um ramo da artéria carótida externa, e da artéria tireoide inferior, um ramo do tronco tireocervical e, às vezes, por uma variante anatômica da artéria ima da tireoide, que tem origem variável . A artéria tireoide superior se divide em ramos anterior e posterior que irrigam a tireoide, e a artéria tireoide inferior se divide em ramos superior e inferior. As artérias tireoidianas superior e inferior se unem atrás da parte externa dos lobos tireoidianos. O sangue venoso é drenado pelas veias tireoidianas superior e média, que drenam para a veia jugular interna, e pelas veias tireoidianas inferiores. As veias tireoidianas inferiores se originam em uma rede de veias e drenam para as veias braquiocefálicas direita e esquerda. Tanto as artérias quanto as veias formam um plexo entre as duas camadas da cápsula da glândula tireoide.
Variações
Existem muitas variantes no tamanho e na forma da glândula tireoide e na posição das glândulas paratireoides embutidas. Às vezes, há um terceiro lóbulo presente, chamado lóbulo piramidal. Quando presente, esse lobo freqüentemente estica o osso hióide a partir do istmo tireoidiano e pode ser de um a vários lobos divididos. A presença desse lóbulo varia em estudos relatados de 18,3% a 44,6%. Mostrou-se que surge com mais frequência do lado esquerdo e ocasionalmente se separa. O lobo piramidal também é conhecido como pirâmide de Lalouette. O lobo piramidal é um remanescente do ducto tireoglosso, que geralmente se deteriora durante a descida da glândula tireoide. De fato, pequenas glândulas tireoides acessórias podem ocorrer em qualquer lugar ao longo do ducto tireoglosso, desde o forame ceco da língua até a posição da tireoide no adulto. Um pequeno chifre na parte posterior dos lobos da tireoide, geralmente próximo ao nervo laríngeo recorrente e à artéria tireoidiana inferior, é chamado de tubérculo de Zuckerkandl.
Microanatomia
No nível microscópico, existem três características principais da tireoide - folículos, células foliculares e células parafoliculares, descobertas pela primeira vez por Geoffery Websterson em 1664. Os folículos da tireoide são pequenos agrupamentos esféricos de células de 0,02 a 0,9 mm de diâmetro que desempenham o papel principal na função da tireoide. Eles consistem em uma borda que tem um rico suprimento de sangue, presença de nervos e linfáticos, que envolve um núcleo de colóide que consiste principalmente de proteínas precursoras do hormônio tireoidiano chamadas tireoglobulina, uma glicoproteína iodada. O núcleo de um folículo é circundado por uma única camada de células foliculares. Quando estimulados pelo hormônio estimulador da tireoide (TSH), eles secretam os hormônios da tireoide T3 e T4. Eles fazem isso transportando e metabolizando a tireoglobulina contida no colóide. As células foliculares variam em forma de planas a cubóides a colunares, dependendo de quão ativas são.
No desenvolvimento do embrião, com 3-4 semanas de idade gestacional, a glândula tireoide aparece como uma proliferação epitelial no assoalho da faringe, na base da língua, entre o tubérculo impar e a cópula língua. A cópula logo fica coberta pela eminência hipofaríngea em um ponto posteriormente indicado pelo forame ceco. A tireoide então desce na frente do intestino faríngeo como um divertículo bilobado através do ducto tireoglosso. Nas semanas seguintes, ele migra para a base do pescoço, passando na frente do osso hióide. Durante a migração, a tireoide permanece conectada à língua por um canal estreito, o ducto tireoglosso. No final da quinta semana, o ducto tireoglosso degenera e, nas duas semanas seguintes, a tireoide descolada migra para sua posição final. O hipotálamo fetal e a hipófise passam a secretar o hormônio liberador de tireotropina (TRH) e o hormônio estimulador da tireoide (TSH). TSH é mensurável pela primeira vez em 11 semanas. Por 18-20 semanas, a produção de tiroxina (T4) atinge um nível clinicamente significativo e autossuficiente. A triiodotironina fetal (T3) permanece baixa, menos de 15 ng / dL até 30 semanas, e aumenta para 50 ng / dL a termo. O feto precisa ser autossuficiente em hormônios tireoidianos para se proteger contra distúrbios do desenvolvimento neurológico que podem surgir do hipotireoidismo materno. A presença de iodo suficiente é essencial para o neurodesenvolvimento saudável.
Hormônios da tireóide
A função primária da tireoide é a produção dos hormônios tireoidianos que contêm iodo, triiodotironina (T3) e tiroxina (T4) e o hormônio peptídico calcitonina. Os hormônios da tireóide são criados a partir de iodo e tirosina. T3 é assim chamado porque contém três átomos de iodo por molécula e T4 contém quatro átomos de iodo por molécula. Os hormônios da tireoide têm uma ampla gama de efeitos no corpo humano. Esses incluem: Após a secreção, apenas uma proporção muito pequena dos hormônios da tireoide viaja livremente no sangue. A maioria está ligada à globulina de ligação à tiroxina (cerca de 70%), transtirretina (10%) e albumina (15%). Apenas 0,03% do T4 e 0,3% do T3 viajando livremente têm atividade hormonal. Além disso, até 85% do T3 no sangue é produzido após a conversão do T4 pelas desiodinases de iodotironina em órgãos do corpo.
Produção de hormônios
Os hormônios da tireoide são criados a partir da tireoglobulina. Esta é uma proteína dentro do colóide no lúmen folicular que é originalmente criada dentro do retículo endoplasmático rugoso das células foliculares e então transportada para o lúmen folicular. A tireoglobulina contém 123 unidades de tirosina, que reage com o iodo no lúmen folicular. O iodo é essencial para a produção dos hormônios da tireoide. O iodo (I0) viaja no sangue como iodeto (I−), que é absorvido pelas células foliculares por um simportador de iodeto de sódio. Este é um canal iônico na membrana celular que, na mesma ação, transporta dois íons sódio e um íon iodeto para dentro da célula. O iodeto então viaja de dentro da célula para o lúmen, através da ação da pendrina, um antiporter iodeto-cloreto. No lúmen folicular, o iodeto é então oxidado a iodo. Isso o torna mais reativo, e o iodo é ligado às unidades ativas de tirosina na tireoglobulina pela enzima peroxidase tireoidiana. Isso forma os precursores dos hormônios tireoidianos monoiodotirosina (MIT) e diiodotirosina (DIT).
Regulação
A produção de tiroxina e triiodotironina é regulada principalmente pelo hormônio estimulador da tireoide (TSH), liberado pela glândula pituitária anterior. A liberação de TSH, por sua vez, é estimulada pelo hormônio liberador de tireotropina (TRH), liberado de forma pulsátil pelo hipotálamo. Os hormônios da tireoide fornecem feedback negativo para os tireotrópicos TSH e TRH: quando os hormônios da tireoide estão altos, a produção de TSH é suprimida. Este feedback negativo também ocorre quando os níveis de TSH estão altos, fazendo com que a produção de TRH seja suprimida. O TRH é secretado em uma taxa aumentada em situações como a exposição ao frio, a fim de estimular a termogênese. Além de ser suprimida pela presença de hormônios tireoidianos, a produção de TSH é atenuada pela dopamina, somatostatina e glicocorticóides.
Calcitonina
A glândula tireóide também produz o hormônio calcitonina, que ajuda a regular os níveis de cálcio no sangue. As células parafoliculares produzem calcitonina em resposta a níveis elevados de cálcio no sangue. A calcitonina diminui a liberação de cálcio do osso, diminuindo a atividade dos osteoclastos, células que quebram o osso. O osso é constantemente reabsorvido pelos osteoclastos e criado pelos osteoblastos, então a calcitonina estimula efetivamente o movimento do cálcio para o osso. Os efeitos da calcitonina são opostos aos do hormônio da paratireoide (PTH) produzido nas glândulas paratireoides. No entanto, a calcitonina parece muito menos essencial do que o PTH, uma vez que o metabolismo do cálcio permanece clinicamente normal após a remoção da tireoide (tireoidectomia), mas não das glândulas paratireoides.
Cerca de 20.000 genes codificadores de proteínas são expressos em células humanas: 70% desses genes são expressos em células da tireóide. Duzentos e cinquenta desses genes são expressos mais especificamente na tireoide, e cerca de 20 genes são altamente específicos da tireoide. Nas células foliculares, as proteínas sintetizadas por esses genes dirigem a síntese do hormônio tireoidiano - tireoglobulina, TPO e IYD; enquanto nas células c parafoliculares, elas direcionam a síntese de calcitonina - CALCA e CALCB.
Clínicos gerais, médicos de família e especialistas em medicina interna desempenham um papel na identificação e monitoramento do tratamento de doenças da tireoide. Endocrinologistas e tireoidologistas são especialistas em tireoide. Os cirurgiões da tireoide ou otorrinolaringologistas são responsáveis pelo tratamento cirúrgico das doenças da tireoide.
Desordens funcionais
A produção excessiva de hormônios da tireoide é chamada de hipertireoidismo. As causas incluem doença de Graves, bócio multinodular tóxico, adenoma tireoidiano solitário, inflamação e adenoma hipofisário que secreta TSH em excesso. Outra causa é a disponibilidade excessiva de iodo, seja por ingestão excessiva, induzida pelo fármaco amiodarona, ou por contraste iodado. O hipertireoidismo freqüentemente causa uma variedade de sintomas não específicos, incluindo perda de peso, aumento do apetite, insônia, diminuição da tolerância ao calor, tremor, palpitações, ansiedade e nervosismo. Em alguns casos, pode causar dor no peito, diarreia, queda de cabelo e fraqueza muscular. Esses sintomas podem ser controlados temporariamente com medicamentos como os beta-bloqueadores.
Doenças
A doença de Graves é uma doença autoimune que é a causa mais comum de hipertireoidismo. Na doença de Graves, por uma razão desconhecida, autoanticorpos se desenvolvem contra o receptor do hormônio estimulador da tireoide. Esses anticorpos ativam o receptor, levando ao desenvolvimento de bócio e sintomas de hipertireoidismo, como intolerância ao calor, perda de peso, diarréia e palpitações. Ocasionalmente, esses anticorpos bloqueiam, mas não ativam o receptor, levando a sintomas associados ao hipotireoidismo. Além disso, pode ocorrer protrusão gradual dos olhos, chamada oftalmopatia de Graves, assim como inchaço da parte frontal das canelas. A doença de Graves pode ser diagnosticada pela presença de características patomnomônicas, como envolvimento dos olhos e das canelas, ou isolamento de autoanticorpos, ou pelos resultados de uma varredura de captação radiomarcada. A doença de Graves é tratada com medicamentos antitireoidianos, como o propiltiouracil, que diminuem a produção dos hormônios tireoidianos, mas apresentam um alto índice de recidiva. Se não houver envolvimento dos olhos, o uso de isótopos radioativos para fazer a ablação da glândula pode ser considerado. A remoção cirúrgica da glândula com subseqüente reposição do hormônio tireoidiano pode ser considerada; no entanto, isso não controlará os sintomas associados ao olho ou à pele.
Avaliação
A tireoide é examinada pela observação da glândula e do pescoço ao redor para verificar se há inchaço ou aumento. Em seguida, é sentido, geralmente por trás, e muitas vezes a pessoa é solicitada a engolir para sentir melhor a glândula contra os dedos do examinador. A glândula se move para cima e para baixo com a deglutição por causa de suas ligações à tireoide e às cartilagens cricóides. Em uma pessoa saudável, a glândula não é visível, mas é palpável como uma massa mole. O exame da glândula tireoide inclui a pesquisa de massas anormais e a avaliação do tamanho geral da tireoide. O caráter da tireóide, inchaços, nódulos e sua consistência podem ser sentidos. Se houver bócio, o examinador também pode apalpar o pescoço e considerar tocar a parte superior do tórax para verificar a extensão. Outros testes podem incluir levantar os braços (sinal de Pemberton), ouvir a glândula com um estetoscópio para sopros, testar os reflexos e palpar os gânglios linfáticos na cabeça e no pescoço.
Exames
Os testes de função tireoidiana incluem uma bateria de exames de sangue, incluindo a medição dos hormônios tireoidianos, bem como a medição do hormônio estimulador da tireóide (TSH). Eles podem revelar hipertireoidismo (T3 e T4 altos), hipotireoidismo (T3 e T4 baixos) ou hipertireoidismo subclínico (T3 e T4 normais com TSH baixo). Os níveis de TSH são considerados o marcador mais sensível de disfunção tireoidiana. No entanto, nem sempre são precisos, principalmente se a causa do hipotireoidismo estiver relacionada à secreção insuficiente do hormônio liberador de tireotropina (TRH), caso em que pode ser baixa ou falsamente normal. Nesse caso, pode ser realizado um teste de estimulação de TRH, no qual o TRH é administrado e os níveis de TSH são medidos 30 e 60 minutos após.
A glândula tireóide recebeu seu nome moderno em 1600, quando o anatomista Thomas Wharton comparou sua forma à de um escudo grego antigo ou thyos. No entanto, a existência da glândula e das doenças a ela associadas já era conhecida muito antes disso.
Antiguidade
A presença e as doenças da tireoide têm sido observadas e tratadas há milhares de anos. Em 1600 aC, esponja queimada e algas marinhas (que contêm iodo) eram usadas na China para o tratamento de bócio, uma prática que se desenvolveu em muitas partes do mundo. Na medicina ayurvédica, o livro Sushruta Samhita, escrito por volta de 1400 aC, descreveu hipertireoidismo, hipotireoidismo e bócio. Aristóteles e Xenofonte, no século V AEC, descrevem casos de bócio difuso tóxico. Hipócrates e Platão no quarto século AEC forneceram algumas das primeiras descrições da própria glândula, propondo sua função como glândula salivar. Plínio, o Velho, no primeiro século AEC, referiu-se a epidemias de bócio nos Alpes e propôs tratamento com algas marinhas queimadas, uma prática também referida por Galeno no segundo século, referindo-se à esponja queimada para o tratamento de bócio. O texto de farmacologia chinesa Shennong Ben Cao Jing, escrito ca. 200-250, também se refere a bócio.
Era científica
Em 1500 o polímata Leonardo da Vinci forneceu a primeira ilustração da tireóide. Em 1543, o anatomista Andreas Vesalius deu a primeira descrição e ilustração anatômica da glândula. Em 1656 a tireoide recebeu seu nome moderno, do anatomista Thomas Wharton. A glândula foi chamada de tireóide, que significa escudo, pois seu formato se assemelhava aos escudos comumente usados na Grécia Antiga. O nome em inglês de glândula tireóide é derivado do latim médico usado por Wharton - glandula thyreoídea. Glandula significa glândula em latim, e thyreoídea pode ser rastreada até a palavra grega antiga θυρεοειδής, que significa em forma de escudo. O químico francês Bernard Courtois descobriu o iodo em 1811 e, em 1896, Eugen Baumann o documentou como o ingrediente central da glândula tireóide. Ele fez isso fervendo a glândula tireóide de mil ovelhas e chamou o precipitado, uma combinação dos hormônios da tireóide, de 'iodotirina'. David Marine em 1907 provou que o iodo é necessário para o funcionamento da tireóide.
Cirurgia
Tanto Aécio no século VI dC quanto o persa Ali ibn Abbas al-Magusi em 990 dC conduziram a primeira tireoidectomia registrada como tratamento para o bócio. As operações permaneceram arriscadas e geralmente não tiveram sucesso até o século 19, quando as descrições surgiram de vários autores, incluindo o cirurgião prussiano Theodor Billroth, o cirurgião e fisiologista suíço Theodor Kocher, o médico americano Charles Mayo, os cirurgiões americanos William Halsted e George Crile. Essas descrições forneceram a base para a cirurgia moderna da tireoide. Theodor Kocher ganhou o Prêmio Nobel de Fisiologia ou Medicina em 1909 "por seu trabalho na fisiologia, patologia e cirurgia da glândula tireóide".
A glândula tireóide é encontrada em todos os vertebrados. Nos peixes, geralmente está localizado abaixo das guelras e nem sempre é dividido em lobos distintos. No entanto, em alguns teleósteos, manchas de tecido tireoidiano são encontradas em outras partes do corpo, associadas aos rins, baço, coração ou olhos. Nos tetrápodes, a tireoide sempre se encontra em algum lugar na região do pescoço. Na maioria das espécies de tetrápodes, existem duas glândulas tireoides emparelhadas - ou seja, os lobos direito e esquerdo não estão unidos. No entanto, existe apenas uma única glândula tireóide na maioria dos mamíferos, e a forma encontrada nos humanos é comum a muitas outras espécies. Nas lampreias larvais, a tireóide se origina como uma glândula exócrina, secretando seus hormônios no intestino e associada ao aparelho de alimentação por filtro da larva. Na lampreia adulta, a glândula se separa do intestino e se torna endócrina, mas esse caminho de desenvolvimento pode refletir a origem evolutiva da tireoide. Por exemplo, os parentes vivos mais próximos dos vertebrados, os tunicados e os anfioxi (lanceletes), têm uma estrutura muito semelhante à das lampreias larvais (o endóstilo) e também secreta compostos contendo iodo, embora não seja tiroxina.
