Choque hipovolêmico

O choque foi descrito pela primeira vez pelo médico francês Henri François Lê Dran, em 1743, onde o denominou de “choc” que significa parada em decorrência de colapso agudo do sistema cardiovascular após trauma grave. No mesmo ano, Sparrow introduziu o termo na literatura médica inglesa, após a tradução da obra francesa, o qual o chamou de “shoc”. Guthrie, em 1815, utilizou a palavra choque para caracterizar a instabilidade fisiológica. Somente em 1891 foi registrada a introdução de soluções salinas por via endovenosa para tratamento do choque hemorrágico. As primeiras observações clínicas surgiram no período da primeira guerra mundial (1914-1918), quando Cannon e Bayliss levaram grupo de fisiologistas para o campo de batalhas. Com base nos achados dos campos de batalha, os pesquisadores conseguiram reproduzir o quadro em modelos experimentais nos laboratórios de fisiologia e bioquímica. Após vários trabalhos, concluiu-se que a hipovolêmica causava má circulação periférica e anoxia tissular. Durante a segunda guerra mundial (1939-1945) um comitê de pesquisadores chefiado por Beecher se dirigiu aos campos de batalha com o objetivo de aprofundar os estudos sobre a fisiopatologia do choque. Comprovou-se a necessidade de reposição sanguínea nos estados de choque. Foram observadas grandes melhoras na manutenção do sistema cardiovascular, porém verificou-se que a síndrome afetava outros órgãos, sendo a insuficiência renal um novo obstáculo a ser vencido.

Imagem: Sou Enfermagem · BY-NC · Openverse

Choque circulatório significa fluxo sanguíneo inadequado generalizado pelo corpo, na extensão em que os tecidos corporais são danificados, especialmente em decorrência do suprimento deficiente de oxigênio e de outros nutrientes para as células teciduais. Mesmo o próprio sistema cardiovascular — a musculatura cardíaca, as paredes dos vasos sanguíneos, o sistema vasomotor, e outros componentes da circulação — começa a se deteriorar, de modo que o choque, uma vez iniciado, está propenso a tornar-se progressivamente pior. Para que os tecidos recebam nutrientes e oxigênio de maneira adequada é necessário uma bomba cardíaca, o sistema vascular íntegro e o volume sanguíneo adequado. Qualquer comprometimento em um desses itens ocasiona a síndrome de má perfusão tissular.

Choque séptico: causado por toxinas liberadas por bactérias no organismo humano onde estas toxinas lesam as paredes dos vasos sanguíneos desencadeando vasodilatação e aumento da permeabilidade dos vasos sanguíneos favorecendo a saída de plasma diminuindo assim o volume de sangue circulante. Há diminuição da pré – carga ocasionando pelo sequestro de líquidos como também a diminuição da pós – carga pela vasodilatação e lesão celular direta. Como resposta o organismo aumenta a frequência cardíaca e do débito cardíaco. Resultante a infecção disseminada, sendo o tipo mais comum de choque circulatório. Choque neurogênico: decorrente de lesão na medula espinhal levando à paralisia da parede das artérias pela interrupção da comunicação com o sistema nervoso central desenvolvendo uma vasodilatação periférica. A vasodilatação ocorre em consequência à perda do tônus simpático pode ser causada por lesão raquimedular acima do nível da sexta vértebra da torácica (T 6), analgesia espinhal, estresse emocional, dor ou outros problemas do sistema nervoso, podendo decorrer também pela ação depressora de medicamentos ou pela falta de glicose. As lesões na medula geram uma hipotensão provocando perda do tônus simpático, acentuando a hipovolemia.

No choque hipovolêmico ocorre uma redução do débito cardíaco em decorrência a diminuição do retorno venoso para o coração como consequência de uma perda súbita do volume intravascular. Neste momento os mecanismos compensatórios na tentativa de aumentar o volume de líquidos circulantes ativam o sistema nervoso simpático e as respostas neuro - hormonais. Se a situação ainda persistir é desviado para os órgãos vitais como coração, pulmão e cérebro o volume sanguíneo ainda existente provocando então uma redução na perfusão de certos órgãos como fígado, estômago e rins. Caso não haja a reposição do volume perdido, os mecanismos compensatórios tornam-se ineficazes provocando então hipoperfusão celular e incapacidade de manter em níveis normais a oferta de oxigênio celular para o metabolismo, assim as células passam a utilizar o metabolismo anaeróbico desencadeando então acidose lática. A estimulação simpática torna-se prejudicial, pois a mesma na tentativa de aumentar a frequência cardíaca, a contratilidade e a resistência vascular sistêmica acaba aumentando a sobrecarga cardíaca tendo como consequência um maior consumo miocárdico de oxigênio e aumento no metabolismo miocárdico. Em decorrência a falta contínua de volume circulante não ocorre adequada liberação de oxigênio para o órgão vital neste caso o coração, criando então um círculo vicioso. Com a incapacidade de fornecer oxigênio suficiente para o coração acaba forçando o metabolismo anaeróbico a satisfazer às necessidades energéticas celulares, como consequência o metabolismo anaeróbico não consegue fornecer suficientemente ATP a essas necessidades energéticas e é onde acaba sendo instalada a lesão isquêmica. Caso a situação continue pode ocorrer falência do órgão vital, o coração.

Choque não progressivo: o choque não progressivo, ou choque compensado, pode ser definido como o choque que ocorre com menos intensidade, portanto a pessoa tem grandes chances de se recuperar. Para manter adequadamente o débito cardíaco e a pressão arterial normalizados ocorre mecanismos controlados por feedback negativo da circulação, o qual se tem a estimulação simpática através dos reflexos barorreceptores. Com isso o sistema nervoso central aumenta a estimulação simpática, a qual, não é eficaz o suficiente fazendo com que a pressão arterial caia a níveis abaixo de 50mmhg. Em seguida ocorre constrição dos vasos sanguíneos devido à diminuição do volume circulante para que possa ser pefundido de forma mais adequada. Os rins secretam a angiotensina que resultam na constrição das artérias periféricas, diminuição do débito de água e de sal e aumento da sede ajudando assim a impedir a progressão do choque. O hormônio antidiurético vasopressina é liberado e promove a constrição das artérias e vias periféricas e aumento da retenção pelos rins de líquidos.

O diagnóstico do choque baseia-se, principalmente, em evidências clínicas, utilizando-se de uma detalhada anamnese e exame físico. A história clínica deve ser correlacionada com a causa da síndrome, para que possa subsidiar a conduta terapêutica mais adequada e eficaz. Os achados físicos devem-se fundamentar na má perfusão tecidual sendo comuns os seguintes sinais e sintomas:

Diante da grande diversidade de soluções expansoras de volume, institui-se como regra geral utilizar uma solução que contenha os elementos que foram perdidos pelo mecanismo da hipovolemia. Os cristalóides são utilizados como primeira linha terapêutica, pois tem custo menor e baixa interferência com a coagulação sanguínea. Para se atingir as metas terapêuticas a reanimação com cristaloides requer uma maior quantidade de volume do que os coloides, pois seu volume de distribuição é maior. Cristaloides: os cristaloides se equilibram entre os espaços intravascular e intersticial sendo eficazes em expandir ambos os espaços, são infundidos, via de regra, obedecendo ao princípio que ¼ do volume infundido permanece no espaço intravascular, ou seja, a administração deve ser três vezes maior do que o volume de sangue perdido. As substâncias mais utilizadas são as soluções salinas isotônicas (solução de cloreto de sódio a 0,9%) e o ringer lactato. A tabela 2 relaciona a perda sanguínea com os parâmetros clínicos e indica o expansor adequado.