Aterosclerose

O termo ateroma (do latim tardio atheroma, por sua vez do grego clássico ἀϑήρωμα, derivado de ἀϑήρα «massa semissólida» ou «papa») foi usado pelo fisiologista suíço Albrecht von Haller em 1755 na obra Opuscula Pathologica para indicar o material pultáceo contido nas placas, para enfatizar as similaridades com os "tumores" císticos, anteriormente classificados no esteatoma para o conteúdo sebáceo, ateroma para o conteúdo pultáceo e melicéride para conteúdo parecido com mel. Em 1829 o francês Jean Lobstein, no seu "Traité d'Anatomie Pathologique", introduziu o termo arteriosclerose para descrever o espessamento e o aumento da consistência das artérias. O termo aterosclerose foi sugerido por Marchand, em 1904, para indicar a presença do ateroma e do endurecimento da parede arterial. Nos últimos anos, tem sido comum utilizar a denominação aterotrombose para evidenciar a estreita ligação entre aterosclerose e trombose; Willerson cita aterotrombosclerosis.

A formação do ateroma é complexa. Lipoproteínas de baixa densidade (LDL) penetram na parede do vaso, atravessando o endotélio, chegando à camada íntima da parede. Neste local são fagocitados. A aterosclerose agride essencialmente a camada íntima da artéria. A lesão (AE) típica das formas avançadas da doença é a placa fibrosa- formação esbranquiçada que protunde na luz do vaso. Com evolução do processo ateromatoso ocorrem diversos eventos: Existem outras hipóteses explicando a etiologia e patogênese da aterosclerose, baseadas no conceito da resposta à injúria. Uma delas é a teoria da acidez na aterosclerose , desenvolvida em 2006.

Aumento da LDL: Esse é o fator principal para a doença. O LDL (lipoproteína de baixa densidade) se eleva pela ingestão elevada de gorduras altamente saturadas na dieta diária, por obesidade e inatividade física. Hipercolesterolemia Familiar: Doença em que a pessoa herda genes defeituosos para a formação do receptor de LDL nas superfícies das membranas celulares do corpo. É uma doença autossômica dominante com predomínio de 1 a cada 500 pessoas. Geralmente ocorre um defeito que reduz drasticamente o número de receptores de LDL funcionais. Com isso, o fígado não é capaz de absorver as lipoproteínas de baixa densidade nem as de densidade intermediária. Sem essa absorção, o mecanismo do colesterol das células hepáticas se descontrola, produzindo novo colesterol e deixando de responder à inibição que foi desencadeada pela presença de uma grande quantidade de colesterol plasmático. O resultado disso é que lipoproteínas de muito baixa densidade são liberadas pelo fígado para o plasma em uma quantidade enorme. Isso pode gerar acúmulo de placas ateromatosas nas paredes dos vasos, gerando a aterosclerose, além de poder gerar outros problemas graves como infarto do miocárdio.

Alguns sintomas da aterosclerose são: a dilatação dos vasos sanguíneos, dor no peito, profundas dores de cabeça, dores nos braços e pernas.

Interpretações: Sabe-se que a hipertensão aumenta em pelo menos duas vezes o risco de aterosclerose, assim como a pessoa que possui diabete. Quando as duas doenças ocorrem concomitantemente, o risco sobe para mais de 8 vezes. No caso da pessoa possuir diabetes, hipertensão e hiperlipidemia, esse risco sobre para mais de 20 vezes, sugerindo que esses fatores atuam de forma conjunta para aumentar o risco do desenvolvimento da doença. Homens no início da vida adulta apresentam maior probabilidade de desenvolver a doença, sugerindo que talvez os hormônios masculinos estejam envolvidos na doença ou também que os hormônios femininos tenham alguma função protetora. Outros estudos sugerem que nível elevado de ferro no sangue pode levar à aterosclerose, muito provavelmente pela formação de radicais livres que lesam as paredes vasculares.

As medidas mais importantes são manter um peso saudável, ser fisicamente ativo e ter uma dieta rica em gordura insaturada e com baixo teor de colesterol. Além disso, deve-se ter sempre o controle da glicose sanguínea e evitar o tabagismo. O tratamento preventivo se dá por drogas que reduzem os lipídeos plasmáticos e o colesterol. A maior parte do colesterol formada no fígado é convertida em ácidos biliares, e a maior parte destes são reabsorvidos no íleo e usadas na bílis. Dessa forma, agentes que se combinem com os ácidos biliares e impeçam sua reabsorção na circulação, podem reduzir o número total de ácidos biliares que estão circulando no sangue. Isso leva a uma maior conversão do colesterol hepático em novos ácidos biliares. Dessa forma, a ingestão de alimentos que liguem aos ácidos biliares, como cereais matinais, diminui o colesterol circulante. As drogas mais comumente usadas são as resinas de troca, que justamente se ligam aos ácidos biliares, aumentando sua excreção fecal e consequentemente reduzindo a síntese de colesterol pelo fígado. Outro grupo comum são as estatinas, que inibem competitivamente a hidroximetilglutaril-coenzima A (HMG-CoA) redutase. Essa enzima limita a síntese de colesterol e aumenta os receptores de LDL no fígado, gerando uma redução de 25 a 50% nos níveis plasmáticos de LDL.

O tratamento para aterosclerose consiste em retirar as placas de gordura que estão presas nas paredes das artérias e curar as lesões que ficam no local. Isso pode ser conseguido através de cirurgia, do cateterismo, da angioplastia a laser e através do consumo de alguns medicamentos e atividade física. A aterosclerose é uma doença que atinge o sistema circulatório trazendo prejuízo principalmente para o coração. A precaução é o melhor remédio; ter uma alimentação correta e praticar atividade física regularmente são as principais maneiras de diminuir a formação da aterosclerose. O início de formação dessas placas de gordura ocorre na infância e vai progredindo durante a vida. Qualquer pessoa pode desenvolver essa doença porém os mais atingidos são pessoas com predisposição genética, com pressão alta, diabetes ou obesidade.