Colite ulcerosa

A doença cursa com inflamação destrutiva de toda a parede do cólon e recto, de forma contínua (diferentemente da doença de Crohn). Inicialmente limita-se à mucosa, mas depois surgem múltiplas pequenas úlceras na parede intestinal, devido à inflamação profunda. A destruição da parede e das vilosidades gera diarreia e má-absorção, por vezes com sangue ou muco, e acompanhada de febre e dores abdominais, e por vezes vómitos e náuseas. É comum o tenesmo, uma sensação de que o recto ainda contem fezes mesmo após a evacuação estar completa. Os períodos sintomáticos alternam com períodos alargados sem qualquer sintoma. Muitos indivíduos apresentam progressão lenta e lesões mínimas, outros rápida ou mesmo fulminante com problemas agudos possíveis adicionais como desidratação e anemia. Num terço dos casos todo o cólon está afectado, nos restantes algumas áreas são poupadas. São ainda frequentes as fissuras anais (15% dos casos) ou abcessos rectais.

Não tem uma causa conhecida (idiopática), mas existem estudos que apontam para uma componente genético no desenvolvimento da doença. A teoria mais provável será a de infecção por um microorganismo pouco patogénico que estimula uma resposta imunitária ineficaz em indivíduos com determinados genes do sistema MHC de reconhecimento de antigénios estranhos. Mesmo após eliminação do invasor, a resposta imunitária permanece e aumenta particularmente em períodos de stress. Recentemente, uma equipe de médicos do Canadá e E.U.A. descreveu que mutações no gene IL23R, do cromossomo 1p31 (que codifica uma subunidade do receptor para a interleucina 23) estariam associadas a risco aumentado ou reduzido de desenvolver uma doença inflamatória intestinal. O achado suporta a hipótese de que a DII teria uma base genética para a sua etiologia e indica novas linhas de pesquisa em busca de tratamentos mais eficazes.

O diagnóstico definitivo é feito por estudos imagiológicos como colonoscopia ou estudos com contraste radiográficos (particularmente com sulfato de bário), que auxilia na diferenciação da doença de Crohn. A biópsia do colon pode ser útil. É importante eliminar a possibilidade de parasita intestinal ou gastroenterite, além da distinção importante com a semelhante doença de Crohn.

O tratamento minimiza os problemas e evita complicações graves. São dados fármacos antidiarreicos e outros para alivio sintomático. O uso de aminosalicilatos (anti-inflamatórios semelhantes aos AINEs) diminui as lesões inflamatórias. Para este fim também podem ser utilizados os corticosteroides, não sendo no entanto primeira escolha devido aos seus efeitos secundários. Outros medicamentos usados no tratamento da colite ulcerosa são os imunossupressores e o infliximab. Em casos graves o cólon é removido cirurgicamente (colectomia), a única cura definitiva da colite. Mesmo em casos moderados é necessária a vigilância anual por colonoscopia de possíveis tumores, devido ao risco de cancro colorretal muito aumentado. A manutenção de dieta rigorosa, pobre em lipídeos, fibras longas e substâncias irritantes do cólon pode auxiliar na remissão. Devido ao elevado risco de anemia, recomenda-se hemogramas regulares com suplementação de vitaminas B e C e ferro conforme necessário durante as crises.

A colite ulcerosa geralmente é intermitente, com períodos de inatividade e reativação da doença. Pacientes com colite extensa tem menor tempo de remissão e pior prognóstico. A mortalidade é baixa (5% após 10 anos de doença) se o doente é acompanhado e tratado. Cerca de 25% sofrem ataques severos com necessidade de colectomia nos primeiros anos.

Afecta principalmente indivíduos com 15 a 25 anos e depois com 60-80 anos, sendo mais comum as mulheres que os homens. A incidência é de 10 novos casos por 100 000 pessoas, sendo mais frequente nos ocidentais que nos orientais, onde a incidência tem crescido nos últimos anos. A incidência em algumas etnias judaicas, especialmente Ashkenazi, é mais de dez vezes maior que o resto da população. A prevalência mundial está entre 100-300 casos por 100 000 adultos (cerca de 0,2%).