Cocaína
A cocaína, benzoilmetilecgonina ou éster do ácido benzoico, também conhecida por coca, é um alcaloide, estimulante, com efeitos anestésicos utilizada fundamentalmente como uma droga recreativa. Pode ser aspirada, fumada ou injectada. Os efeitos mentais podem incluir perda de contacto com a realidade, um intenso sentimento de felicidade ou agitação. Os sintomas podem envolver aceleração do ritmo cardíaco, transpiração e dilatação das pupilas. Quando consumido em doses elevadas pode provocar hipertensão arterial ou hipertermia. Os efeitos têm início dentro de alguns segundos ou minutos após a sua utilização e duram entre cinco e noventa minutos. A cocaína tem um pequeno número de utilizações médicas aceites, tais como entorpecimento e diminuição da hemorragia durante uma cirurgia nasal. A cocaína é muito viciante, graças aos efeitos provocados sobre a via mesolímbica no cérebro. Existe um sério risco de dependência, mesmo se consumida por um curto período de tempo. A sua utilização aumenta ainda o risco de acidente vascular cerebral, infarto do miocárdio, problemas pulmonares em pessoas que a fumam, infecções sanguíneas e paragem cardiorrespiratória súbita. A cocaína vendida na rua é normalmente misturada com anestésicos locais, amido de milho, quinina ou açúcar, o que aumenta ainda mais a sua toxicidade. No seguimento de administração repetida das doses, a pessoa pode ver diminuída a sua capacidade de sentir prazer e fisicamente sentir-se muito cansada.
Clínicos
A cocaína administrada por via tópica pode ser usada como um anestésico local, tendo sido o primeiro desta classe farmacológica a ser usado, de modo a reduzir a dor em procedimentos cirúrgicos na boca ou nariz. Ela é um bloqueador dos canais de sódio nos neurônios dos nervos periféricos. O influxo de sódio desencadeia o potencial de ação e sem esse influxo são incapazes de enviar os seus impulsos. Os nervos sensitivos são geralmente os primeiros a ser bloqueados. Além disso, a cocaína pode ser utilizada em cirurgias do ducto nasal e ducto lacrimal. Os principais efeitos colaterais do uso clínico são o potencial da cocaína em causar cardiotoxicidade, glaucoma e dilatação das pupilas. O uso médico de cocaína diminuiu, já que outros anestésicos locais sintéticos, como benzocaína, proparacaína, lidocaína e tetracaína, os quais possuem menor potencial adictivo, foram introduzidos no prática clínica. Caso a vasoconstrição seja necessária em um procedimento cirúrgico, o anestésico pode ser administrado em conjunto com um vasoconstritor, a exemplo da fenilefrina ou epinefrina. Na prática clínica, alguns otorrinolaringologistas utilizam a cocaína ao realizar procedimentos como a cauterização nasal. Neste caso, a cocaína é dissolvida e embebida em algodão, que é inserido nas narinas em até 15 minutos antes do procedimento cirúrgico. Assim, a cocaína desempenha uma função dupla, a capacidade anestética e a vasoconstrição sobre a área a ser cauterizada . Mesmo quando administrada dessa forma, a cocaína pode ser absorvida pelas mucosas orais e nasais e causar efeitos sistêmicos.
Recreativos
A cocaína é um estimulante de alta potência que atua sobre o sistema nervoso central (SNC). Quando aspirada, seus efeitos psicotrópicos se estendem de quinze minutos a uma hora. A duração dos efeitos da cocaína depende da dosagem da droga e da via de administração. Em geral, sua aparência é em forma de um pó branco e fino, com sabor amargo. O crack é uma droga derivada da cocaína, sintetizado através do processamento da cocaína com bicarbonato de sódio e água. A etimologia da palavra crack deriva dos estalos que a droga emite quando é aquecida. O uso da cocaína aumenta o estado de vigília, causa sensação de bem-estar, euforia, estimula a atividade motora, gera sensação de autoconfiança e eleva a libido. Embora eleve a libido, dificulta a ereção do pênis.
Uso agudo
Com o uso excessivo ou prolongado, a droga pode causar efeitos indesejáveis, como coceira, taquicardia, alucinações, delírios persecutórios e outros sintomas comparáveis à psicose anfetamínica. Os sintomas de uma overdose podem envolver hipertemia (temperatura corporal demasiadamente alta) e hipertensão (elevação acentuada da pressão arterial), além de arritmia cardíaca e morte súbita Ansiedade, paranoia e agitação psicomotora também podem ocorrer, especialmente quando os efeitos começam a diminuir. Em dosagens altas, foram observados tremores, convulsões e aumento da temperatura corporal. Eventos cardíacos adversos graves, particularmente uma parada cardíaca, são mais frequente em altas doses devido ao efeito da cocaína que bloqueia os canais de sódio. Estes efeitos podem ocorrer ou não após uma única dose baixa, mas são mais prováveis com o uso continuado e em doses altas:
Uso crônico
O consumo crônico de cocaína causa desequilíbrios nos níveis dos neurotransmissores e efeitos associados à toxicidade crônica da droga. Este aspecto pode fazer com que os receptores desaparecem da superfície celular ou reaparecem nesta, de modo que altera seu perfil de ligação – através do que é chamado de suprarregulação e infrarregulação. No entanto, estudos sugerem que os usuários de cocaína apresentam atividade normal no transportador de dopamina (DAT), de modo que há evidência anedótica de que a cocaína tem propriedades neuroprotetoras para os neurotransmissores de dopamina. Os possíveis efeitos colaterais do uso crônico, quando o efeito da droga cessa, incluem aumento do apetite, dores, insônia ou hipersonia, letargia, agitação ou retardo psicomotor, sonhos lúcidos e coriza. A depressão com ideação suicida também pode se desenvolver em usuários que fazem uso pesado da droga. Ainda, o consumo crônico da cocaína degrada os transportadores vesiculares de monoamina (como o VMAT2), os neurofilamentos e provoca outras alterações morfológicas, o que indica a possibilidade de serem causados danos neurológicos de longo prazo na regulação de dopamina. Todos esses fatores, incluindo os efeitos reforçadores contribuem para o aumento da tolerância à droga, que passa a exigir doses maiores a fim de que os efeitos pretendidos sejam alcançados.
Durante a gravidez
A cocaína é conhecida por ter efeitos deletérios durante a gravidez. Pessoas gestantes que usam cocaína apresentam risco elevado de descolamento prematuro da placenta, uma condição em que a placenta se desprende do útero e provoca hemorragia. Devido aos efeitos vasoconstritores e hipertensivos, a cocaína também eleva o risco de hemorragia intracerebral e infarto agudo do miocárdio. A cocaína também é teratogênica, o que significa que pode causar patologias congênitas e malformações do feto. A exposição intrauterina à cocaína está associada a anormalidades comportamentais, prejuízo cognitivo, malformações cardiovasculares, restrição de crescimento intrauterino (RCIU), parto prematuro e malformações no trato urinário e na fenda labial e palatina do feto.
Os sintomas de envenenamento pela cocaína referem-se sobretudo ao sistema nervoso central. Ela estimula os centros respiratórios, elevando a velocidade e profundidade da respiração. Há efeitos imediatos, que ocorrem sempre após uma dose moderada; efeitos com grande dose; efeitos tóxicos agudos que têm uma probabilidade significativa de ocorrer após cada dose; efeitos no consumidor crônico, a longo prazo. A cocaína pode causar malformações e atrofia do cérebro e malformações dos membros na criança se usada durante a gravidez. Ela pode ser detectada nos cabelos durante muito tempo após consumo.[carece de fontes?]
Padrões de uso
A cocaína tem o aspecto de um pó branco e cristalino (é um sal, hidrocloreto de cocaína). Pode ser consumida de várias formas, mas o modo mais comum é pela aspiração da droga, que normalmente se apresenta sob forma de pó. Alguns consumidores chegam a injetar a droga diretamente na corrente sanguínea, o que eleva consideravelmente o risco de uma parada cardíaca irreversível, causada por uma overdose.[carece de fontes?] A via intravenosa é mais perigosa devido às infeções. O crack é a cocaína alcalina, não salina e é obtido da mistura da pasta de cocaína com bicarbonato de sódio. O crack é conhecido nos Estados Unidos como "cocaína dos pobres e mendigos", produz maior prazer e efeitos mais pronunciados, também provocando alucinações. A via inalatória é de início mais insidioso, pode levar à necrose (morte por degeneração da células epiteliais ou outros tipos de degeneração de tecido) da mucosa e septo nasais. O crack é uma forma básica livre, que é fumada. Os seus efeitos são similares aos da via intravenosa.
Toxicodependência
A dependência de cocaína ocorre por meio de elevação da expressão génica da proteína ΔFosB no núcleo accumbens, que resulta em modificação pós-transcricional dos neurotransmissores presentes do núcleo accumbens. Os níveis de ΔFosB aumentam com o uso de cocaína. Cada dose consecutiva de cocaína continua a aumentar os níveis de ΔFosB incessantemente. Níveis elevados de ΔFosB levam a aumentos nos níveis do fator neurotrófico derivado do cérebro (BDNF) que, por sua vez, aumenta o número de ramos e espinhas dendríticas presentes em neurônios do núcleo accumbens e em áreas do córtex pré-frontal do cérebro. Essa alteração pode ser identificada rapidamente e se prolongar por semanas após o último uso de cocaína. Conjuga-se com etanol, presente nas bebidas alcoólicas, formando cocaetileno, ainda mais tóxico.
Tratamento da toxicodependência
A dependência de cocaína é tanto em forma de dependência psicológica como física, que se desenvolvem a partir do uso crônico de cocaína, de modo que produz sintomas de abstinência após a cessação deste uso. A cocaína não tem síndrome física bem definida (como por exemplo o da heroína), no entanto os efeitos da sua privação não são subjetivos. Após consumo durante apenas alguns dias, há universalmente: depressão (muitas vezes profunda), disforia (ansiedade e mal estar), deterioração das funções motoras, elevada perda da capacidade de aprendizagem, perda de comportamentos aprendidos. A síndrome psicológica da cocaína é extremamente poderosa. Há comprovações obtidas através de estudos epidemiológicos de que a cocaína é muito mais viciante que a maconha (cannabis), o álcool ou o tabaco.
Testes para detecção
Os testes usados para apontar o uso de cocaína, basicamente são os mesmos usados para descobrir o consumo de outras drogas. Os principais tipos de testes utilizados podem analisar o sangue, a urina, o suor ou o cabelo e pelos. Os exames de sangue possuem uma janela de detecção de até dois dias, possuem baixa eficiência do resultado e podem apontar falsos positivos, enquanto os exames de urina além de submeter o paciente a certo constrangimento durante a coleta do material também pode acusar falsos positivos, embora em menor escala. A janela de detecção vai até três dias após o uso de determinadas substâncias, porém o grau de eficiência do resultado é baixo. Já os exames que baseiam-se em amostras de pelos ou cabelos, possuem larga janela de detecção (90 dias), eficiência nos resultados e não há possibilidade de falsos positivos.
Farmacodinâmica
A farmacodinâmica da cocaína envolve complexas relações entre os neurotransmissores, pois a droga inibe a captação da serotonina, dopamina e norepinefrina. Em estudos. o efeito melhor estabelecido da cocaína é o modo como esta atua no sistema nervoso central, que é através do bloqueio do transportador de dopamina (DAT). A cocaína tem forte afinidade com o DAT, de modo que bloqueia ia a função deste transportador, fazendo que a dopamina passe a se acumular na fenda sináptica do cérebro. Este aumento ativa os receptores pós-sinápticos de dopamina, promovendo o uso compulsivo da droga. Em menor grau, a cocaína também age nos receptores de serotonina (5-HT), sendo antagonista do receptor 5-HT3, que é um receptor ionotrópico. No entanto, o mecanismo de ação da cocaína sobre os receptores 5-HT3 ainda não estão totalmente claros. O receptor 5-HT2 (particularmente os subtipos 5-HT2A, 5-HT2B e 5-HT2C) são responsáveis pelos efeitos sobre o sistema locomotor exercidos pela cocaína.
Farmacocinética
A cocaína tem uma meia-vida biológica curta, estimada entre 42 e 90 minutos. A droga é extensamente metabolizada pelas colinesterases (principalmente no fígado e plasma sanguíneo), e somente cerca de 1% da droga é excretada na urina em sua forma inalterada. O metabolismo da cocaína é afetado por clivagem hidrolítica, de modo que os metabólitos eliminados são vários: benzoilecgonina (BE), seu principal metabólito, e outros metabólitos menores, como a ecgonina o éster metílico de ecgonina (EME), que é produzido pelo metabolismo da pseudocolinesterase plasmática. Outros metabólitos da cocaína são a norcocaína, p-hidroxicocaína, m-hidroxicocaína, p-hidroxibenzoilecgonina (pOHBE) e m-hidroxibenzoilecgonina. Se consumida em associação com álcool, a cocaína é conjugada no fígado e forma o cocaetileno. Estudos sugerem que o cocaetileno possui maior potencial eufórico e cardiotoxicidade mais elevada do que a cocaína consumida por si só.
Mecanismo de ação
A cocaína é um inibidor da enzima MAO (monoamina oxidase), da recaptação e estimulante da liberação de noradrenalina e dopamina, existentes nos neurônios. A dopamina e a noradrenalina são neurotransmissores cerebrais que são secretados para a sinapse, de onde são recolhidos outra vez para dentro dos neurônios por esses transportadores inibidos pela cocaína. Logo o seu consumo aumenta a concentração e duração desses neurotransmissores. Os efeitos são similares aos das anfetaminas, mas mais intensos e menos prolongados. Causa constrição local.[carece de fontes?] A noradrenalina e a adrenalina são neurotransmissores e hormona do sistema simpático (sistema nervoso autônomo). Elas são normalmente ativadas em situações de stress agudo ("lutar ou fugir") em que o indivíduo necessita de todas as forças e agem junto aos órgãos de modo a obtê-las: aumentam a contração e frequência cardíacas, aumentam a velocidade e clareza do pensamento, destreza dos músculos, inibem a dor, aumentam a tensão arterial. O indivíduo sente-se invulgarmente consciente e desperto, eufórico, excitado, com mente clara e sensação de paragem do tempo. A cocaína é um forte potenciador do sistema nervoso simpático, tanto no cérebro, como na periferia.[carece de fontes?]
Aparência
Em sua forma mais pura, a cocaína possui um aspecto branco e brilhoso. A cocaína em pó é um sal, normalmente em forma de cloridrato. Geralmente, a cocaína vendida nas ruas é adulterada com agentes de corte, como talco, lactose, sacarose, glicose, manitol, inositol, cafeína, procaína, fenciclidina, fenitoína, levamisol, lidocaína, estricnina, anfetamina ou mesmo heroína. A cor da cocaína em forma de crack depende de vários fatores, como a origem da droga, o método utilizado para sintetizá-la – com amônia ou bicarbonato de sódio – e seu grau de impurezas. Geralmente, a coloração varia do branco a um tom amarelado, mas também pode ter um aspecto marrom claro. Sua textura também varia a depender dos adulterantes, da origem e do processamento da cocaína em pó e do método de biossíntese da base livre. Pode variar de uma textura quebradiça, por vezes extremamente oleosa, a uma natureza de maior dureza e quase cristalina.
Formas
A cocaína é um alcaloide tropano levemente alcalino e pode, portanto, combinar-se com compostos ácidos para formar sais. O cloridrato da cocaína (HCl) é a forma mais comum da droga como sal, embora os sais de sulfato (SO42-) e nitrato (NO3-) também sejam encontrados. Os sais se dissolvem em maior ou menor grau a depender dos solventes e do tipo de sal, a exemplo do cloridrato, que é bastante solúvel em água e, por isso, comumente injetado. A pasta base ou base livre é a forma básica da cocaína, em oposição à forma de sal. Quando em base livre, a cocaína é praticamente insolúvel em água. Adicionalmente, o fumo da base livre libera metilecgonidina no organismo do usuário, produto da pirólise da substância (um efeito colateral que a insuflação ou injeção não produzem). Por este fato, pesquisas sugerem que fumar cocaína em forma de base livre possui maior cardiotoxicidade se comparada a outras vias de administração, justamente por causa dos efeitos da metilecgonidina no tecido pulmonar e hepático. A cocaína pura é sintetizada por meio da neutralização de seu sal em solução alcalina, que é posteriormente refinado por meio de extração líquido-líquido em solvente aquoso.
Biossíntese
A molécula de cocaína foi sintetizada pela primeira vez em 1898, pelo químico alemão Richard Willstätter. A síntese de Willstätter isolou a cocaína da tropinona (uma percursora da atropina) em forma de nitrato (-NO3). Após o trabalho pioneiro de Willstätter, os químicos Robert Robinson e Edward Leete deram contribuições significativas para a síntese da droga. Os átomos adicionais de carbono necessários para a síntese de cocaína são derivados da acetilcoenzima A (acetil-CoA), reação que se dá por meio da adição de duas unidades de acetil-CoA ao cátion N-metil-Δ¹-pirrolino. A primeira adição é uma reação do tipo Mannich, com o ânion de acetil-CoA atuando com nucleófilo em sua interação com o cátion pirrolínico. A segunda adição ocorre por meio de uma condensação de Claisen, que produz uma mistura racêmica da pirrolina ([2,3-13C2]4(Metil-2-pirrolidinil)-3-oxobutanoato), e por retenção do tioéster na condensação de Claisen. Na biossíntese da cocaína, apenas o enantiômero S- é capaz de se ciclizar para formar os anéis de tropano da cocaína Isto se deve à quiralidade associada ao C-2. Este processo ocorre por meio de uma oxidação, que regenera o cátion pirrolínico, forma um ânion enolato por aminometilação do carbono ativado numa reação de Mannich. O sistema de anéis do tropano sofre hidrólise e metilação por meio do fosfato de dinucleótido de nicotinamida e adenina (NADPH) e forma a metilecgonina. A porção benzoíla necessária para a formação do diéster de cocaína é sintetizada a partir da fenilalanina por meio de ácido cinâmico.
Andes e planta da coca
A folha de coca (cujo consumo mesmo se em grandes quantidades, leva apenas à absorção de uma dose minúscula de cocaína) é usada comprovadamente há mais de 5 000 anos pelos povos nativos da América do Sul. Eles a mastigavam para ajudar a suportar a fome, a sede e o cansaço, sendo, ainda hoje, consumida legalmente em alguns países (Bolívia) sob a forma de chá (a absorção do princípio ativo, por esta via, é muito baixa). Os Incas e outros povos dos Andes usaram-na certamente, permitindo-lhes trabalhar a altas altitudes, onde a rarefação do ar e o frio tornam o trabalho árduo especialmente difícil. A sua ação anorexiante (supressora da fome) lhes permitia transportar apenas um mínimo de comida durante alguns dias.
Primeiras experiências
A cocaína é extraída das folhas do arbusto da coca (Erythroxylon coca), que possui gineceu constituído de três carpelos, cálice de cinco sépalas e corola de cinco pétalas. Suas folhas são alternadas, elípticas e pecioladas.[carece de fontes?] O alcaloide (cocaína) foi isolado das folhas de coca por Niemann em 1859 ou 1860, que lhe deu o nome. No entanto há boas razões para supor que foi antes Friedrich Gaedcke que a isolou pela primeira vez em 1855 ou 1856. O seu uso espalhou-se gradualmente. Após visitas à América do Sul de cientistas italianos que levaram amostras da planta para o seu país, o químico Angelo Mariani desenvolveu, em 1863 o vinho Mariani, uma infusão alcoólica de folhas de coca (mais poderosa devido ao poder extrativo do etanol que as infusões de água ou chás usadas antes). O vinho Mariani era muito apreciado pelo Papa Leão XIII, que inclusivamente premiou Mariani com uma medalha honorífica.
Popularização
A cocaína foi nessa altura popularizada como tratamento para a toxicodependência de morfina.Em Viena, Tedescos como Sigmund Freud, o médico psiquiatra criador da psicanálise experimentou-a em si para efeitos analgésicos por conta do tumor e posterior câncer que teve na região máxilo-buco-facial. Publicou inclusivamente um ensaio intitulado Über Coca sobre a sua vivência. Foi ele que a forneceu ao oftalmologista Karl Köller, que em 1884 a usou pela primeira vez enquanto anestésico local, aplicando gotas com cocaína nos olhos de pacientes antes de serem operados. A popularidade da cocaína ganha terreno: Em 1885 a companhia americana Parke-Davis vendia livremente cocaína em cigarros, pó ou liquido injetável sob o lema de "substituir a comida; tornar os covardes corajosos, os silenciosos eloquentes e os sofredores insensíveis à dor". O personagem fictício Sherlock Holmes (personagem de Arthur Conan Doyle) chega mesmo a injetar cocaína nas veias numa das histórias. Em 1909, Ernest Shackleton leva cocaína para a sua viagem à Antártida, assim como o Capitão Robert Scott.
Proibição
Apesar do entusiasmo, os efeitos negativos da cocaína acabaram por ser descobertos. Com o uso da cocaína pelas classes baixas, inclusive nos Estados Unidos, acabou por assustar as classes altas a um extremo que o seu óbvio potencial de dependência e graves problemas para a saúde nunca levaram. Os alertas racistas no sul dos Estados Unidos sobre os "ataques a mulheres brancas do Sul que são o resultado direto do cérebro do negro enlouquecido por cocaína" como exprimiu um farmacêutico proeminente, acabaram por resultar na regulação e posterior proibição da substância.[carece de fontes?] Apesar dos motivos iniciais, é consensual entre a comunidade médica que os elevados efeitos autodestruidores do consumo de cocaína são plenamente justificativos da proibição atual.
Uso moderno
O consumo de cocaína continua prevalente em todos os estratos socioeconômicos, levando em conta dados demográficos, econômicos, sociais, políticos, religiosos e trabalhistas. Estima-se que o mercado de cocaína nos Estados Unidos superou 70 bilhões de dólares em 2005, valor superior a receitas de grandes empresas, como a Starbucks. Há uma alta demanda por cocaína no mercado dos Estados Unidos, e o taxamento da cocaína como uma droga de clube mostra sua popularidade entre pessoas que frequentam festas noturnas e raves. Em 1995, a Organização Mundial da Saúde (OMS) e o Instituto Inter-regional de Pesquisa sobre Crime e Justiça das Nações Unidas (UNICRI) finalizaram a elaboração do maior estudo global até então sobre o uso de cocaína. No entanto, uma decisão de um representante americano na Assembleia Mundial da Saúde vetou a publicação do estudo, pois argumentou que o documento promovia o uso positivo da cocaína. Um trecho do relatório dizia, por exemplo, "que o uso ocasional de cocaína não costuma levar a problemas físicos ou sociais graves ou mesmo menores". Na sexta reunião do comitê, o representante dos EUA disse que "Se as atividades da Organização Mundial da Saúde relacionadas às drogas não reforçassem as abordagens utilizadas de controle sobre drogas, os fundos de financiamento para estes programas deverão ser reduzidos". Isso levou à decisão de cancelar a publicação. Mesmo assim, uma parte do estudo foi publicada em 2010, incluindo perfis de consumo da cocaína em vinte países, mas este documento possuía limitações em seus dados estatísticos.
Legalidade
A produção, distribuição e venda de produtos contendo cocaína e seus derivados são restritas ou ilegais na maioria dos países, conforme foi regulamentado pela Convenção Única sobre Entorpecentes e pela Convenção das Nações Unidas contra o Tráfico Ilícito de Entorpecentes e Substâncias Psicotrópicas. Nos Estados Unidos, a fabricação, importação, posse e distribuição de cocaína são regulamentadas também pela Lei de Substâncias Controladas de 1970. Alguns países, como Peru e Bolívia, permitem o cultivo da folha de coca para consumo tradicional pela população indígena, mas proíbem a produção, venda e consumo de cocaína. As quantidades que um cocaleiro pode produzir anualmente são protegidas por leis, a exemplo do acordo Cato na Bolívia. Além disso, algumas regiões da Europa, Estados Unidos e Austrália permitem o uso médico do cloridrato de cocaína.
Apreensões
Em 2004, de acordo com relatório da Organização das Nações Unidas (ONU), 589 toneladas de cocaína foram apreendidas no mundo pelas autoridades policiais. Deste número, líder no ranking de apreensões, a Colômbia apreendeu 188 toneladas.
Economia
Devido ao potencial elevado em causar dependência e overdose, a cocaína é considerada uma "droga pesada", com penalidades geralmente mais severas em relação ao porte e tráfico deste entorpecente. A demanda continua alta e, consequentemente, a cocaína traficada é bastante lucrativa e vendida a preços elevados, especialmente em países desenvolvidos. A cocaína não processada, como as folhas de coca, também é comercializada, mas isso é extremamente raro, pois é muito mais mais lucrativo seu contrabando em forma de cloridrato. Desde 2019, a Colômbia é o maior produtor mundial de cocaína, sendo que esta produção triplicou desde 2013. Três quartos da produção anual mundial de cocaína são produzidos na Colômbia, tanto a partir da base de cocaína importada do Peru (principalmente pelo rio Huallaga) e da Bolívia. A coca cultivada para fins tradicionais pelas comunidades indígenas, um uso que ainda existe e é permitido pela legislação colombiana, representa apenas uma pequena parcela da produção total de coca, pois a maior parte desta é usada para suprir o mercado do tráfico de drogas.
Tráfico e distribuição
Os traficantes envolvidos no crime organizado e em organizações criminosas operam em larga escala e dominam o comércio de cocaína. A maior parte da cocaína é cultivada e processada em países da América do Sul, especialmente na Colômbia, Bolívia e Peru, e muito contrabandeada para os Estados Unidos e Europa, sendo os Estados Unidos o maior consumidor mundial de cocaína, mesmo que a droga seja vendida a preços mais elevados no mercado americano. Em 2005, os carregamentos de cocaína da América do Sul eram transportados cruzando o México e os países da América Central, geralmente por via terrestre ou aérea, com locais de parada no norte do México. Ao chegar nesta região, a cocaína é dividida em porções menores para cruzar a fronteira entre os Estados Unidos e o México. Os principais locais de importação de cocaína nos Estados Unidos são o Arizona, o sul da Califórnia, o sul da Flórida e o Texas. Estima-se que um quarto da cocaína que entra nos Estados Unidos advém da fronteira mexicana, e o restante entra principalmente pela Flórida. Em 2015, o Cartel de Sinaloa era a principal organização criminosa associada ao tráfico de cocaína para os Estados Unidos.
