Transtorno do espectro autista
Transtorno do espectro autista (TEA), conforme denominado pelo DSM-5, o Manual Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais, também conhecido pela sua denominação antiga, autismo, é um transtorno neurológico caracterizado por comprometimento da interação social, comunicação verbal e não verbal e comportamentos ou interesses restritos e repetitivos. Entende-se que o TEA não é uma doença, mas sim uma condição do neurodesenvolvimento humano que afeta a forma como as pessoas autistas percebem e interagem com o mundo ao seu redor. Isso inclui não apenas a forma como elas processam informações sensoriais, mas também como elas se relacionam com os outros e compreendem as nuances sociais. Os sinais geralmente desenvolvem-se de forma diferente em cada pessoa e estão sempre presentes desde a primeira infância, no entanto, estes sinais podem permanecer despercebidos durante a infância e a juventude, tornando-se mais perceptíveis ou intensos com o passar do tempo. Em alguns casos, a criança autista alcança o marco de desenvolvimento em um ritmo normal e depois regride, perdendo habilidades sociais, comunicativas e psicomotoras anteriormente aprendidas, o que é chamado de autismo regressivo. É uma condição do neurodesenvolvimento caracterizada por diferenças persistentes na comunicação social e por padrões restritos e repetitivos de comportamento. As manifestações comunicativas podem incluir dificuldades na linguagem verbal, não verbal e pragmática.
Imagem: Assessoria de Comunicação - MPPE · BY · Openverse
O Transtorno do espectro autista (TEA) é um diagnóstico neuropsiquiátrico que passou por profundas transformações desde sua descrição inicial como “autismo infantil” até a consolidação das categorias atuais nos principais sistemas classificatórios internacionais. Este artigo apresenta uma análise detalhada e imparcial da evolução histórica dos critérios diagnósticos, dos principais marcos científicos e das controvérsias que moldaram a compreensão do autismo, incluindo debates recentes e as perspectivas do movimento da neurodiversidade. Foi descrito pela primeira vez em 1925 por Grunya Sukhareva, uma psiquiatra infantil soviética, publicado em um artigo originalmente em russo e traduzida para o alemão no ano seguinte, na revista Monatsschrift für Psychiatrie und Neurologie vol. 3-4, p. 235–247. Sua descrição de sintomas e características em muito se assemelha aos itens diagnósticos atuais. Anos depois, em 1943, foi descrito pelo médico austríaco Leo Kanner, trabalhando no Johns Hopkins Hospital, em seu artigo Autistic disturbance of affective contact, na revista Nervous Child, vol. 2, p. 217–250. No mesmo ano, o também austríaco Hans Asperger descreveu, em sua tese de doutorado, a psicopatia autista da infância. Embora ambos fossem austríacos, devido à Segunda Guerra Mundial não se conheciam.
Imagem: Assembleia Legislativa do Paraná (ALEP) · PDM · Openverse
O Transtorno do Espectro Autista (TEA) é definido como um transtorno do neurodesenvolvimento caracterizado por déficits persistentes na comunicação e interação social, além de padrões restritos e repetitivos de comportamento, interesses ou atividades. Segundo o DSM-5-TR, para o diagnóstico de TEA é necessário: A CID-11 define o TEA de modo semelhante, enfatizando déficits persistentes em interação social recíproca e comunicação, padrões restritos e repetitivos de comportamento, interesses ou atividades, e início durante o desenvolvimento, tipicamente na primeira infância.
Conceito de espectro e transição histórica
O termo “espectro” reflete a compreensão contemporânea de que o autismo não é uma condição única e homogênea, mas sim um contínuo de manifestações clínicas, gravidade e necessidades de suporte. Tanto o DSM-5-TR quanto a CID-11 abandonaram as antigas categorias diagnósticas (como autismo infantil, Síndrome de Asperger e transtorno invasivo do desenvolvimento sem outra especificação) em favor de um modelo dimensional. Historicamente, o autismo foi descrito por Leo Kanner em 1943, que destacou isolamento social, ecolalia e desejo obsessivo por rotinas. Em 1944, Hans Asperger descreveu crianças com dificuldades sociais, interesses restritos e linguagem preservada. A teoria da “mãe geladeira”, proposta por Bruno Bettelheim, foi posteriormente refutada por evidências neurobiológicas e genéticas. A partir dos anos 1980, Lorna Wing propôs o conceito de “espectro autista”, reconhecendo a ampla variabilidade clínica. O DSM-IV (1994) ainda utilizava subtipos, mas o DSM-5 (2013) consolidou todos sob o termo “Transtorno do Espectro Autista”, com critérios baseados em déficits persistentes na comunicação social e padrões restritos e repetitivos de comportamento.
Início no neurodesenvolvimento
O TEA é considerado um transtorno do neurodesenvolvimento, com início tipicamente nos primeiros anos de vida. Os sintomas geralmente se manifestam antes dos três anos de idade, embora possam ser reconhecidos mais tardiamente, especialmente em indivíduos com habilidades cognitivas e linguísticas preservadas ou que utilizam estratégias de compensação. Evidências científicas apontam para origens neurais pré-natais e perinatais do TEA, incluindo fatores genéticos e ambientais que afetam o desenvolvimento cerebral durante a gestação e o início da vida pós-natal. Os primeiros sinais podem incluir falta de resposta ao nome, pouco contato visual, ausência ou atraso no balbucio e gestos comunicativos, dificuldade em compartilhar interesses ou emoções, padrões motores repetitivos e reações incomuns a estímulos sensoriais.
Variabilidade clínica
A expressão clínica do TEA é altamente heterogênea, abrangendo diferentes perfis de linguagem, interação social, comportamentos restritos e repetitivos, processamento sensorial e cognição. Indivíduos com TEA podem ser não verbais, minimamente verbais ou altamente verbais, mas com dificuldades pragmáticas (uso social da linguagem). Aproximadamente 25-30% das crianças com TEA permanecem minimamente verbais ao longo da vida. Outros apresentam ecolalia, inversão pronominal, dificuldades em iniciar ou manter conversas e compreender nuances sociais.
Níveis de suporte segundo o DSM-5
O DSM-5 propõe três níveis de suporte para descrever a gravidade e as necessidades de apoio do indivíduo com TEA, considerando separadamente os domínios de comunicação social e comportamentos restritos/repetitivos: Esses níveis são descritivos e dinâmicos, podendo variar ao longo do tempo e entre contextos. Críticos apontam que os níveis não capturam toda a complexidade do funcionamento adaptativo, das comorbidades e das necessidades ambientais.
Diferenças de gênero e o “fenótipo feminino”
O TEA é mais diagnosticado em meninos, com proporção estimada de 3,4 a 4 para 1 em relação às meninas. Pesquisas recentes sugerem subdiagnóstico em meninas devido a diferenças fenotípicas e estratégias de camuflagem. O chamado “fenótipo feminino” inclui interesses restritos socialmente aceitos, maior imitação social e menor frequência de comportamentos disruptivos, dificultando o reconhecimento clínico. Isso contribui para atrasos diagnósticos e maior risco de comorbidades psiquiátricas em mulheres autistas.
Variabilidade ao longo do ciclo vital
O TEA manifesta-se desde a primeira infância, com sinais precoces como atraso na linguagem, pouco interesse por interações sociais e padrões atípicos de brincadeira. Na adolescência, desafios sociais podem se acentuar devido ao aumento das demandas sociais e acadêmicas, e há maior risco de ansiedade, depressão e isolamento. Em adultos, a apresentação clínica pode ser menos evidente, com dificuldades em relações interpessoais, emprego e autonomia, além de risco elevado de comorbidades psiquiátricas e subdiagnóstico.
Imagem: Fronteira · BY-SA · Openverse
Comunicação social no Transtorno do Espectro Autista
A comunicação social é um dos pilares diagnósticos do Transtorno do espectro autista, reconhecida nos principais sistemas classificatórios internacionais, como o DSM-5-TR e a CID-11. Essa dimensão abrange três domínios interligados: pragmática da linguagem, reciprocidade socioemocional e comunicação não verbal. No domínio da pragmática, pessoas autistas frequentemente apresentam dificuldades em compreender e utilizar a linguagem em contextos sociais, incluindo uso literal da fala, dificuldade com ironias, metáforas, piadas e manutenção de turnos conversacionais. O déficit pragmático é universal no espectro, afetando desde crianças minimamente verbais até aquelas com linguagem fluente. A reciprocidade socioemocional refere-se à capacidade de iniciar, responder e manter trocas afetivas. No TEA, observa-se contato visual atípico, dificuldade em compartilhar interesses e emoções, resposta reduzida ao chamado pelo nome e limitação na atenção compartilhada. O déficit de teoria da mente — a habilidade de compreender que outras pessoas têm pensamentos e intenções diferentes das próprias — é amplamente documentado e contribui para dificuldades em interpretar pistas sociais. Na comunicação não verbal, o TEA é caracterizado por uso reduzido de gestos dêiticos, expressões faciais pouco moduladas, prosódia incomum e dificuldade em interpretar sinais não verbais de outros. Essas alterações dificultam a integração entre comunicação verbal e não verbal, prejudicando a clareza das intenções comunicativas. A heterogeneidade dos déficits em comunicação social é ampla, variando conforme o grau de suporte necessário, desenvolvimento linguístico e fatores ambientais. Intervenções precoces e individualizadas, como terapias fonoaudiológicas e de habilidades sociais, têm impacto positivo na funcionalidade comunicativa.
Interesses Restritos e Comportamentos Repetitivos
A dimensão dos interesses restritos e comportamentos repetitivos (IRCR) é central no diagnóstico do TEA, abrangendo manifestações motoras, cognitivas e verbais. Estereotipias motoras incluem movimentos repetitivos como "flapping" (bater de mãos), balanceio do corpo e girar objetos. Tais comportamentos têm função regulatória e sensorial, auxiliando na modulação emocional e na autorregulação diante de sobrecarga sensorial. A insistência em rotinas e a resistência a mudanças refletem inflexibilidade cognitiva, manifestando-se por necessidade de previsibilidade, rituais e desconforto diante de alterações inesperadas. Esse padrão está associado a dificuldades de adaptação e aumento de ansiedade. Interesses restritos e intensos são caracterizados por foco altamente específico e acúmulo de conhecimento detalhado em áreas limitadas, frequentemente vivenciados como fonte de prazer e identidade. A literatura diferencia esses interesses de obsessões clínicas, destacando seu caráter egossintônico. No âmbito verbal, destaca-se a ecolalia (repetição de palavras ou frases) e a perseveração verbal. A ecolalia pode ter funções comunicativas e ser utilizada como ponte para o desenvolvimento de linguagem espontânea.
Processamento Sensorial
O processamento sensorial é reconhecido como dimensão central do TEA, incorporada aos critérios diagnósticos do DSM-5-TR e da CID-11. Entre 60% e 96% das pessoas autistas apresentam algum grau de alteração sensorial, incluindo hiper e hipossensibilidade em múltiplos canais (tátil, auditivo, visual, olfativo, gustativo, proprioceptivo, vestibular e interoceptivo). A hipersensibilidade pode se manifestar como aversão a toques, sons, luzes ou cheiros, enquanto a hipossensibilidade leva à busca de estímulos intensos, como pressão, movimentos ou sons repetitivos. Essas diferenças afetam a participação social, desempenho escolar e saúde mental, podendo gerar sobrecarga sensorial e crises de ansiedade. A seletividade alimentar é altamente prevalente, afetando até 80% das crianças autistas, e está associada à hipersensibilidade oral e preferência por alimentos de baixa complexidade sensorial. Alterações na percepção da dor também são frequentes, incluindo tanto hipoalgesia quanto hiperalgesia, além de dificuldades em comunicar dor, o que pode dificultar o manejo clínico. O reconhecimento formal dessas características nos sistemas classificatórios reforça a necessidade de abordagens clínicas e educacionais adaptadas, bem como de políticas públicas que considerem as especificidades sensoriais da população autista.
Linguagem e cognição
O TEA apresenta notável heterogeneidade nos domínios da linguagem e cognição, com variação desde ausência de fala até habilidades superiores à média. Cerca de 25% a 30% dos autistas permanecem não verbais, enquanto outros desenvolvem linguagem fluente, inclusive com habilidades acima da média. Os marcos de aquisição de linguagem são frequentemente atípicos, com atrasos, ecolalia, inversão pronominal e uso literal da linguagem. Perfis dissociados entre compreensão e expressão são comuns, assim como dificuldades persistentes em pragmática. O perfil cognitivo é desigual, com pontos fortes em memória visual/auditiva, processamento de detalhes e habilidades visuoespaciais. As principais dificuldades incluem função executiva, teoria da mente, generalização e categorização. Habilidades específicas (savant skills) são observadas em 10% a 30% dos autistas, incluindo hiperlexia, cálculo de calendário, memória musical e talentos artísticos. O QI varia amplamente, com cerca de 37% a 48% dos autistas apresentando deficiência intelectual, especialmente em diagnósticos precoces. Testes tradicionais podem subestimar habilidades reais devido a barreiras de comunicação e motivação. Diversos modelos teóricos explicam os padrões cognitivos do TEA: Teoria da mente (Theory of Mind) — Simon Baron-Cohen; Disfunção executiva — Sally Ozonoff; Fraca coerência central (Weak Central Coherence) — Uta Frith e Francesca Happé; Enhanced Perceptual Functioning — Laurent Mottron; Hipersistematização (Empathizing–Systemizing) — Simon Baron-Cohen.
Mascamento e camuflagem social
O mascaramento (masking) ou camuflagem social refere-se ao conjunto de estratégias conscientes ou inconscientes utilizadas por pessoas autistas para ocultar traços do espectro e adaptar-se a ambientes neurotípicos. Essas estratégias incluem imitação de comportamentos sociais, supressão de estereotipias, uso de scripts conversacionais e monitoramento constante das próprias reações. O mascaramento é especialmente relevante em mulheres, meninas, adultos com diagnóstico tardio e minorias étnico-raciais, contribuindo para o subdiagnóstico e atrasos no reconhecimento do TEA. As consequências do mascaramento incluem esgotamento autístico (autistic burnout), ansiedade, depressão e crise de identidade. O instrumento CAT-Q (Camouflaging Autistic Traits Questionnaire), desenvolvido por Laura Hull et al. (2019), é utilizado para mensurar o grau de camuflagem. A perspectiva da neurodiversidade enfatiza que o mascaramento é uma resposta adaptativa a ambientes pouco inclusivos, defendendo a valorização das diferenças autistas e a promoção de contextos mais acolhedores.
O transtorno do espectro autista (TEA) é um transtorno do neurodesenvolvimento caracterizado por déficits persistentes em comunicação e interação social, além de padrões restritos e repetitivos de comportamento, interesses ou atividades. Os critérios diagnósticos são definidos principalmente pelo Manual Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais (DSM-5) e pela Classificação Internacional de Doenças (CID-11), que unificaram subtipos históricos como Síndrome de Asperger, o autismo clássico (de Leo Kanner) e os transtornos invasivos do desenvolvimento sem outra especificação (TID-SOE) sob o conceito de espectro. A prevalência global do TEA aumentou significativamente nas últimas décadas, impulsionada por maior conscientização, ampliação dos critérios diagnósticos e melhor acesso ao diagnóstico. Segundo o CDC dos Estados Unidos, a prevalência entre crianças de 8 anos passou de 1 em 150 em 2000 para 1 em 36 em 2020 (2,8%), chegando a 1 em 31 (3,22%) em 2025. A Organização Mundial da Saúde (OMS) estima que cerca de 1% da população mundial esteja no espectro autista, com variações regionais entre 0,7% e 1,5%.
Triagem na Primeira Infância vs Avaliação Clínica Completa
A identificação precoce do TEA é fundamental para o acesso a intervenções e melhores desfechos no desenvolvimento. O processo diagnóstico envolve duas etapas principais: triagem (screening) e avaliação clínica completa. A triagem é um procedimento inicial, populacional ou seletivo, que visa identificar crianças com risco aumentado para TEA. Os principais instrumentos de triagem incluem: M-CHAT-R/F (Modified Checklist for Autism in Toddlers, Revised with Follow-up): recomendado internacionalmente, apresenta sensibilidade de 85–97% e especificidade de 96–99%. Os principais marcadores precoces de TEA, identificáveis entre 6 e 24 meses, incluem: A American Academy of Pediatrics recomenda triagem universal para TEA entre 18 e 24 meses, utilizando instrumentos validados. No Brasil, a Sociedade Brasileira de Pediatria e o Ministério da Saúde recomendam a aplicação obrigatória do M-CHAT-R/F nas consultas de puericultura, conforme a Lei 13.438/17.
Avaliação Clínica Completa
O diagnóstico formal do TEA é eminentemente clínico, baseado nos critérios do DSM-5 e da CID-11, e deve ser realizado por equipe multidisciplinar composta por neuropediatra, psiquiatra infantil, psicólogo, fonoaudiólogo e terapeuta ocupacional. Os instrumentos padrão-ouro para avaliação diagnóstica incluem o ADOS-2 (Autism Diagnostic Observation Schedule – 2ª edição) e o ADI-R (Autism Diagnostic Interview – Revised), além de escalas de funcionalidade como a Escala Vineland e avaliações neuropsicológicas. Diagnóstico em Meninas, Mulheres e Populações Subdiagnosticadas O diagnóstico do TEA em meninas, mulheres e populações subdiagnosticadas é um dos maiores desafios atuais, refletindo limitações dos instrumentos tradicionais e vieses de gênero, raça e classe.
Fenótipo Feminino do TEA e Camuflagem Social
Meninas e mulheres autistas frequentemente apresentam um fenótipo distinto, com maior capacidade de engajamento social, brincadeira imaginativa e menor frequência de comportamentos restritos evidentes. O fenômeno da camuflagem social (masking) refere-se ao uso de estratégias para ocultar traços autistas e adaptar-se às expectativas sociais. Esse mecanismo dificulta o reconhecimento clínico e contribui para o atraso diagnóstico, muitas vezes de anos ou décadas.
Subdiagnóstico em Populações Vulneráveis
O subdiagnóstico é ainda mais acentuado em populações de baixa renda, minorias étnico-raciais (negros, latinos, indígenas) e pessoas com autismo de alto funcionamento. Barreiras socioeconômicas, acesso limitado a serviços especializados e estigma cultural são fatores importantes.
TEA em Adultos: Trajetórias, Reconhecimento Tardio e Impacto Funcional
O reconhecimento do TEA em adultos é um fenômeno recente, impulsionado pela ampliação dos critérios diagnósticos e maior conscientização sobre o espectro ao longo da vida. Estudos indicam que uma parcela significativa dos diagnósticos ocorre apenas na vida adulta, muitas vezes após longos períodos de sofrimento e incompreensão. O diagnóstico tardio de TEA em adultos ocorre devido a múltiplos fatores: falta de reconhecimento clínico (formação voltada para quadros clássicos e infância), mascaramento, diagnósticos alternativos (TDAH, ansiedade, esquizofrenia, transtorno de personalidade borderline) e barreiras sociais e culturais. A média de idade para diagnóstico tardio situa-se em torno de 11,5 anos, mas há casos diagnosticados até os 55 anos.
Instrumentos Diagnósticos para Adultos
O diagnóstico em adultos é predominantemente clínico, mas pode ser auxiliado por instrumentos como: A avaliação deve integrar múltiplas fontes: revisão da história do desenvolvimento, entrevistas com familiares e análise do contexto cultural.
Imagem: Saúde Bahia · BY-NC · Openverse
Os sintomas do autismo resultam de mudanças relacionadas à maturação em vários sistemas do cérebro. Como autismo ocorre ainda não é bem compreendido. O seu mecanismo pode ser dividido em duas áreas: a fisiopatologia das estruturas cerebrais e processos associados ao autismo, e as ligações entre as estruturas neuropsicológicas e comportamentos cerebrais. Os comportamentos parecem ter múltiplas patofisiologias.
Genética
O estudo da genética do TEA é um dos campos mais complexos e dinâmicos da neurociência moderna. O TEA é reconhecido como um transtorno do neurodesenvolvimento com forte base hereditária, mas cuja arquitetura genética é notavelmente heterogênea. Essa arquitetura envolve centenas de genes, múltiplos mecanismos moleculares e interações entre variantes genéticas raras e comuns. Compreender a base genética do TEA é essencial para elucidar sua etiologia, aprimorar o diagnóstico e, futuramente, orientar estratégias terapêuticas personalizadas. A influência genética no TEA foi inicialmente estabelecida por estudos de gêmeos. Pesquisas pioneiras, como a de Folstein e Rutter (1977), demonstraram uma concordância significativamente maior para autismo entre gêmeos monozigóticos (MZ) em comparação com dizigóticos (DZ), sugerindo uma herdabilidade elevada. Estudos subsequentes, como o de Steffenburg et al. (1989), confirmaram essas descobertas em coortes escandinavas, relatando taxas de concordância de 36% para autismo clássico em MZ e 91% para o espectro mais amplo.
Neurobiologia e desenvolvimento
O Transtorno do espectro autista (TEA) é definido por déficits persistentes na comunicação social e padrões restritos e repetitivos de comportamento, com início precoce e impacto funcional significativo. O entendimento do TEA evoluiu substancialmente, tanto nos critérios diagnósticos quanto na compreensão de sua base neurobiológica e epidemiológica. Estudos recentes estimam que cerca de 61,8 milhões de pessoas no mundo estavam no espectro autista em 2021, com prevalência global de aproximadamente 0,8%, variando entre regiões e metodologias. A prevalência é maior em meninos (2 a 4 vezes mais que em meninas), mas o aumento de diagnósticos em meninas reflete revisão de vieses históricos.
Imagem: Saúde Bahia · BY-NC · Openverse
A hipótese do desequilíbrio excitação/inibição (E/I) propõe que o TEA resulta de um aumento relativo da excitação em relação à inibição em circuitos neurais, levando a disfunções cognitivas e comportamentais. O equilíbrio entre excitação (glutamato) e inibição (GABA) é fundamental para o funcionamento cerebral. No TEA, múltiplas linhas de evidência apontam para disfunção do sistema GABAérgico: redução de enzimas sintetizadoras de GABA, alterações genéticas em subunidades de receptores GABA-A, e disfunção de interneurônios inibitórios, especialmente os que expressam parvalbumina (PV+) e somatostatina (SST+). O GABA atua como fator trófico durante o desenvolvimento, regulando migração, diferenciação e maturação sináptica. Alterações na transição do GABA de excitatório para inibitório foram implicadas em modelos animais de TEA. Disfunções em receptores NMDA, essenciais para plasticidade sináptica, também foram observadas, com impacto sobre aprendizagem e comportamento social.
Imagem: Assembleia Legislativa do Paraná (ALEP) · PDM · Openverse
A avaliação diagnóstica do TEA é recomendada como processo conduzido por equipe multidisciplinar, integrando informações clínicas, comportamentais, cognitivas e contextuais. TEA + TDAH: Até 35% das crianças com TEA apresentam sintomas de TDAH. TEA + DI: Cerca de 70% dos indivíduos com TEA têm algum grau de deficiência intelectual. TEA + Epilepsia: Presente em até 30% dos casos, especialmente com DI grave. TEA + Ansiedade: Transtornos de ansiedade afetam cerca de 40% dos indivíduos com TEA. O diagnóstico do autismo baseia-se no comportamento e não nas causas ou mecanismo. O autismo é definido no DSM-IV-TR, tal como exibindo pelo menos seis sintomas no total, incluindo pelo menos dois sintomas de deficiência qualitativa na interação social, pelo menos, um sintoma de deficiência qualitativa em comunicação, e pelo menos um sintoma de comportamento restrito e repetitivo. Sintomas da amostra incluem falta de reciprocidade social ou emocional, uso estereotipado e repetitivo da linguagem ou linguagem idiossincrática e preocupação persistente com partes de objetos. O início deve ser anterior a idade de três anos com atrasos ou funcionamento anormal em qualquer interação social, linguagem usada na comunicação social ou jogo simbólico ou imaginativo. A perturbação não deve ser melhor explicada por síndrome de Rett ou Transtorno desintegrativo da infância. O CID-10 utiliza essencialmente a mesma definição.
Protocolos Padronizados de Avaliação Diagnóstica
ADOS-2 (Autism Diagnostic Observation Schedule): Observação semiestruturada, considerada padrão-ouro internacional. ADI-R (Autism Diagnostic Interview-Revised): Entrevista com cuidadores sobre história do desenvolvimento. CARS-2 (Childhood Autism Rating Scale): Escala clínica para quantificação da gravidade. Instrumentos complementares: SCQ, STAT, DASI-2, entre outros.
Avaliação genética e neurológica
Genética: Microarray cromossômico, teste para X frágil, sequenciamento de exoma/genoma em casos selecionados. Neurológica: EEG para suspeita de epilepsia, RNM para sinais neurológicos focais ou regressão. O DSM-5 exige déficits persistentes em comunicação social e padrões restritos/repetitivos de comportamento, incluindo sintomas sensoriais, e introduz níveis de gravidade conforme necessidade de suporte. A CID-11 enfatiza a diversidade neurodesenvolvimental e o impacto do ambiente, permitindo maior flexibilidade na descrição do perfil clínico.
Modelos de serviços multidisciplinares
O tempo de espera para avaliação diagnóstica do TEA é um desafio global, variando de 3 meses a mais de 1 ano, dependendo do país e da região. O diagnóstico tardio está associado a atraso no início de intervenções, pior prognóstico funcional e maior sobrecarga familiar.
Diagnóstico diferencial
O diagnóstico diferencial do TEA é complexo devido à sobreposição fenotípica com outros transtornos do neurodesenvolvimento e condições psiquiátricas.
Imagem: Assembleia Legislativa do Paraná (ALEP) · PDM · Openverse
Os principais objetivos no tratamento de crianças com autismo são: Para diminuir os déficits associados e a angústia da família e para aumentar a qualidade de vida e independência funcional, não existe um tratamento único melhor; deve ser personalizado conforme para as limitações e necessidades da pessoa. As famílias, terapias e o sistema de ensino são os principais recursos para o tratamento. O tratamento psicológico com evidência de eficácia, segundo a Associação Americana de Psiquiatria, é a terapia de intervenção comportamental — aplicada por psicólogos. A mais usada delas é o ABA (sigla em inglês para Applied Behavior Analysis — em português, análise aplicada do comportamento). Como o tratamento para autismo é interdisciplinar, ou seja, além da psicologia, pacientes podem se beneficiar com intervenções de fonoaudiologia, terapia ocupacional, entre outros profissionais.
Imagem: Assembleia Legislativa do Paraná (ALEP) · PDM · Openverse
Em 1999, o médico Andrew Wakefield publicou o artigo MMR vaccination and autism, estabelecendo uma suposta relação entre a vacina tríplice e o autismo. Diversos estudos médicos foram conduzidos desde então a fim de se comprovar ou não essa relação, sendo que não houve evidências nesses novos estudos acerca dessa hipótese. Em 2010, o Conselho Médico Geral britânico (em inglês, General Medical Council) considerou que o dr. Wakefield agiu de maneira aética e desonesta ao vincular a vacina tríplice ao autismo e cassou seu registro profissional no Reino Unido em maio de 2010. Ainda de acordo com o Conselho Médico Geral britânico, a sua conduta trouxe má reputação à profissão médica depois que ele coletou amostras de sangue de jovens na festa de aniversário de seu filho pagando-lhes £5. Considera-se também que o sarampo tenha ressurgido no Reino Unido devido ao receio dos pais em aplicarem a vacina tríplice em seus filhos: as taxas de vacinação nunca mais voltaram a subir e surtos da doença tornaram-se comuns.
Anúncio de uma possível cura
Em 2018, pesquisadores da Universidade do Texas anunciaram ter descoberto como usar uma ferramenta de edição de genes CRISPR/Cas para apagar traços genéticos normalmente associados ao autismo. Essa tecnologia foi justificada com a alegação de que poderia um dia revolucionar as terapias que tratam o autismo e melhorar a vida de milhares de autistas. Autistas e familiares defensores da neurodiversidade e da aceitação do autismo posicionam-se contra as propostas de curar o autismo, inclusive chegando a comparar propostas deste tipo à eugenia. Argumentos desta oposição incluem:
