Doença de Alzheimer
Doença de Alzheimer é uma doença neurodegenerativa crónica e a forma mais comum de demência. A doença manifesta-se lentamente e vai-se agravando ao longo do tempo. O sintoma inicial mais comum é a perda de memória a curto prazo, com dificuldades em recordar eventos recentes. Os primeiros sintomas são geralmente confundidos com o processo normal de envelhecimento ou manifestações de stresse. À medida que a doença evolui, o quadro de sintomas inclui dificuldades na linguagem, desorientação, perder-se com facilidade, alterações de humor, perda de motivação, desinteresse por cuidar de si próprio, desinteresse por tarefas quotidianas e comportamento agressivo. Em grande parte dos casos, a pessoa com Alzheimer afasta-se progressivamente da família e da sociedade. Gradualmente, o corpo vai perdendo o controlo das funções corporais, o que acaba por levar à morte. Embora a velocidade de progressão possa variar, geralmente a esperança de vida após o diagnóstico é de três a nove anos.
A doença de Alzheimer evolui de forma única em cada pessoa, embora existam sintomas em comum; por exemplo, o sintoma inicial mais comum é a perda de memória. Muitas vezes, os primeiros sintomas da doença são confundidos com os processos normais de envelhecimento ou stress. Quando se suspeita de Alzheimer, o paciente é submetido a uma série de testes cognitivos e radiológicos para confirmar o diagnóstico. Com o avançar da doença vão aparecendo novos sintomas como confusão mental, irritabilidade e agressividade, alterações de humor, falhas na linguagem, perda de memória a longo prazo e o paciente começa a desligar-se da realidade. Antes de se tornar totalmente aparente, a doença de Alzheimer evolui ao longo de um período indeterminado de tempo e pode manter-se assintomática durante anos. A evolução da doença pode ser dividida em quatro fases:
Pré-demência
Os primeiros sintomas são muitas vezes atribuídos, de forma equivocada, ao envelhecimento natural ou ao stresse. Alguns testes neuropsicológicos podem revelar deficiências cognitivas moderadas até oito anos antes da pessoa cumprir os critérios de diagnóstico de Alzheimer. Estes primeiros sintomas podem afetar algumas das mais complexas atividades do quotidiano. O mais perceptível défice cognitivo na fase inicial é a perda de memória a curto prazo, ou seja, a dificuldade em recordar factos aprendidos recentemente ou em memorizar nova informação. Entre outros possíveis sintomas dos estádios iniciais de Alzheimer estão também problemas subtis com as funções executivas da atenção, planeamento, flexibilidade, raciocínio abstrato ou problemas na memória semântica (memória dos significados e relações afetivas). Durante este estádio pode também ser observada apatia, que é o mais persistente sintoma neuropsiquiátrico ao longo da evolução da doença. Também são comuns sintomas depressivos, irritabilidade e a diminuição da percepção das próprias dificuldades de memória. Este estádio pré-clínico da doença tem também sido denominado défice cognitivo ligeiro, embora ainda se debata se este termo corresponde a um estádio de diagnóstico distinto ou se identifica o primeiro estádio de Alzheimer.
Estádio inicial
A progressiva degeneração da memória e da capacidade de aprendizagem características da doença permitem, a dado momento, que seja realizado um diagnóstico conclusivo de Alzheimer. Embora na generalidade dos casos os problemas de memória sejam o sintoma mais evidente, numa pequena percentagem de pessoas são mais proeminentes as dificuldades de linguagem, funções executivas, perceção (agnosia) ou execução de movimentos (apraxia). A doença não afeta todas as capacidades de memória de igual forma. As memórias mais antigas da vida da pessoa (memória episódica), os factos já aprendidos (memória semântica) e a memória implícita (a memória do corpo para realizar ações, como usar um garfo para comer) são menos afetadas pela doença em comparação com novos factos ou memórias recentes.
Estádio intermédio
A determinado ponto, a progressiva degeneração cognitiva afeta a independência da pessoa, a qual se mostra incapaz de realizar a maior parte das atividades do dia a dia. As dificuldades na linguagem tornam-se evidentes devido à incapacidade em se recordar de vocabulário, o que leva a substituições incorretas de palavras de forma frequente (parafasia). As capacidades de leitura e de escrita também são progressivamente perdidas. À medida que a doença progride, diminui a coordenação nas sequências motoras mais complexas, pelo que o risco de sofrer uma queda aumenta. Durante esta fase agravam-se também os problemas com a memória e a pessoa pode deixar de reconhecer familiares próximos. Começam também a ser visíveis défices na memória a longo prazo, que em estádios anteriores se mantinha intacta.
Estádio avançado (terminal)
Durante a última fase da doença, a pessoa está completamente dependente dos cuidadores. A linguagem é reduzida a frases simples ou até a palavras isoladas, levando eventualmente à perda completa da capacidade de se exprimir verbalmente. Apesar da perda da linguagem verbal, muitas vezes as pessoas continuam a compreender e responder a sinais emocionais. Embora a agressividade ainda possa estar presente, a apatia extrema e o cansaço são sintomas muito mais comuns. Nesta fase, as pessoas com a doença acabam por não conseguir realizar sem assistência até mesmo as tarefas mais simples. A massa muscular e a mobilidade degeneram-se ao ponto em que a pessoa não consegue sair da cama e perde a capacidade de alimentar a si própria. Alzheimer é uma doença terminal, em que a causa direta de morte não é a doença em si, mas geralmente um fator externo, como uma infeção por escaras ou pneumonia.
As causas de maior parte dos casos de Alzheimer são ainda desconhecidas, exceto em 1-5% dos casos onde têm sido identificadas diferenças genéticas. Existem diversas hipóteses que tentam chegar a uma explicação para a origem da doença:
Genética
Com base em revisões de estudos entre gémeos e família, a hereditariedade genética da doença de Alzheimer varia entre 49% e 79%. Cerca de 0,1% dos casos são formas familiares de transmissão autossómica dominante, as quais geralmente ocorrem antes dos 65 anos de idade. Esta forma da doença é denominada doença de Alzheimer familiar. A maior parte dos casos de Alzheimer familiar autossómico dominante é atribuída a mutações em um de três genes: os que codificam a proteína precursora amiloide (PPA) e as presenilinas 1 e 2. A maior parte das mutações nestes genes aumenta a produção de uma pequena proteína denominada Aβ42, a qual é o principal componente das placas senis. Algumas das mutações apenas alteram a proporção entre a Aβ42 e as outras formas principais, como a Aβ40, sem no entanto aumentar a quantidade de Aβ42. Isto sugere que as mutações das presenilinas podem provocar a doença, mesmo que diminuam a quantidade total de Aβ produzida.
Hipótese colinérgica
A hipótese mais antiga, na qual se baseia a maior parte das terapêuticas farmacológicas, é a hipótese colinérgica. Esta hipótese propõe que a doença de Alzheimer seja provocada por uma insuficiência na síntese do neurotransmissor acetilcolina. Esta hipótese não reúne atualmente apoio generalizado, em grande parte porque a medicação para o tratamento da deficiência em acetilcolina não tem demonstrado ser eficaz. Têm sido também propostos outros efeitos colinérgicos; por exemplo, a agregação em grande escala de amiloides, que provoca neuroinflamação generalizada.
Hipótese amiloide
Em 1991, a hipótese amiloide postulou que os depósitos extracelulares de beta amiloides (Aβ) são a causa fundamental da doença de Alzheimer. Este postulado baseia-se na localização do gene da proteína precursora amiloide no cromossoma 21 e no facto de a quase totalidade das pessoas com trissomia 21, as quais têm uma cópia adicional de genes, manifestarem Alzheimer antes dos 40 anos de idade. Para além disso, existe uma isoforma específica da apolipoproteína, denominada APOE4, que é um fator de risco genético significativo para a doença. Enquanto que as apolipoproteínas aumentam a separação dos beta amiloides, algumas isoformas, como a APOE4, não são muito eficazes nesta tarefa e provocam a acumulação excessiva de amiloides no cérebro. Existem ainda evidências adicionais na descoberta de que ratos transgénicos que expressam uma forma mutante da APP humana desenvolvem placas amiloides fibrilares e patologia cerebral semelhante a Alzheimer.
Hipótese da proteína tau
A hipótese da proteína tau propõe que a doença seja desencadeada por anormalidades na proteína tau. Neste modelo, a proteína tau hiperfosforilada começa por se associar a outras cadeias de tau, formando novelos neurofibrilares no interior das células nervosas. Quando isto ocorre, os microtúbulos desintegram-se, destruindo o sistema de transporte dos neurónios. Isto pode provocar inicialmente disfunções na comunicação bioquímica entre os neurónios e numa fase posterior a morte das células.
Outras hipóteses
A doença de Alzheimer interrompe a homeostase celular do cobre, ferro, e zinco iónicos, embora não seja ainda claro se isto é causa ou consequência das alterações nas proteínas. Estes iões afetam e são afetados pela proteína tau, APP e APOE. Alguns estudos revelaram existir um risco acrescido de desenvolver Alzheimer na presença de alguns fatores ambientais como a ingestão de metais, sobretudo de alumínio. No entanto, a qualidade de alguns destes estudos tem sido alvo de críticas, e outros estudos concluíram que não existe qualquer relação entre estes fatores ambientais e o desenvolvimento de Alzheimer. Alguns investigadores levantaram também a hipótese de o cobre na dieta poder desempenhar algum papel de causa.
Fatores de risco
O fumo de tabaco é um fator de risco significativo de Alzheimer. Os marcadores sistémicos do sistema imune inato são também fatores de risco para o Alzheimer de aparecimento tardio. Existem também evidências conjeturais de que a exposição à poluição do ar possa constituir um fator para o desenvolvimento de Alzheimer. Embora alguns estudos tenham sugerido que os campos eletromagnéticos de frequência extremamente baixa possam aumentar o risco de Alzheimer, as revisões posteriores sustentam que esta hipótese requer investigações epidemiológicas e laboratoriais.
Neuropatologia
A doença de Alzheimer é caracterizada pela perda de neurónios e sinapses no córtex cerebral e em determinadas áreas subcorticais. Esta perda provoca a atrofia das áreas afetadas, incluindo degeneração no lobo temporal, no lobo parietal e em partes do lobo frontal e do giro do cíngulo. A degeneração ocorre também nos núcleos do tronco cerebral, como o cerúleo. Os estudos com IRM e TEP documentam diminuições no tamanho de determinadas áreas do cérebro à medida que a doença evolui de défice cognitivo ligeiro para Alzheimer, em comparação com imagens semelhantes de idosos saudáveis. Tanto as placas amiloides como os novelos neurofibrilares são claramente observáveis ao microscópio no cérebro de pessoas com Alzheimer. As placas são depósitos densos e praticamente insolúveis de peptídeos beta amiloides e material celular no exterior e em redor dos neurónios. Os novelos são agregados de proteína tau associada aos microtúbulos que se tornou hiperfosforilada e se acumulou no próprio interior das células. Embora alguns idosos possam desenvolver placas e novelos devido ao processo de envelhecimento, o cérebro de pessoas com Alzheimer apresenta um número muito superior em áreas específicas, como no lobo temporal. Os corpos de Lewy não são incomuns em pessoas com Alzheimer.
Bioquímica
A doença de Alzheimer é uma proteopatia, ou seja, uma doença caracterizada por anomalias no enovelamento de proteínas. É causada pela acumulação no cérebro de placas de proteínas beta amiloide e tau de enovelamento anómalo. As placas são constituídas por pequenos peptídeos com 39-43 aminoácidos de comprimento, denominados beta amiloides (Aβ). Os beta amiloides são fragmentos de uma proteína maior denominada proteína precursora de amiloide (APP), uma proteína transmembranar que penetra a membrana dos neurónios. A APP é essencial para o crescimento, sobrevivência e reparação de lesões dos neurónios. Na doença de Alzheimer existe um processo desconhecido que faz com que a APP se divida em fragmentos menores de enzima ß através de proteólise. Um destes fragmentos dá origem a fibrilos de beta amiloide, que formam grupos que se depositam no exterior dos neurónios em formações densas conhecidas como placas senis.
Mecanismo da doença
Ainda não se conhece de forma precisa como é que as alterações na produção e agregação dos peptídeos beta amiloides dão origem à patologia de Alzheimer. A hipótese amiloide geralmente aponta para a acumulação de peptídeos beta amiloides como o evento central que desencadeia a degeneração de neurónios. A acumulação de agregados de fibrilos, os quais se acredita serem a forma tóxica da proteína responsável pela interferência com a homeostase de iões de cálcio da célula, induz morte celular programada. Também se sabe que o Aβ se acumula na mitocôndria das células de cérebros de Alzheimer, também inibindo determinadas funções enzimáticas e a utilização de glicose pelos neurónios.
O diagnóstico da doença de Alzheimer é geralmente baseado na observação comportamental e no historial clínico da pessoa e respetivos familiares. O diagnóstico é apoiado pela presença de características neurológicas e neuropsicológicas e pela exclusão de outras hipóteses. A exclusão de outras patologias cerebrais ou outros subtipos de demência pode ser auxiliada por diversas técnicas de imagiologia médica, como a tomografia computadorizada (TAC), ressonância magnética (IRM), tomografia computorizada por emissão de fotão único (SPECT) ou tomografia por emissão de positrões (TEP). Estas técnicas permitem ainda prever a evolução de estádios pródromos (défice cognitivo ligeiro) para a doença de Alzheimer. O estado da doença pode ser caracterizado em maior profundidade através da avaliação das funções intelectuais, entre as quais a avaliação da memória. Várias organizações médicas têm vindo a criar critérios de diagnóstico com o intuito de padronizar e facilitar o processo de diagnóstico. O diagnóstico pode ser confirmado com elevado grau de precisão através de um exame histológico ao tecido cerebral após a morte.
Critérios
Os critérios internacionais mais utilizados no diagnóstico de demência são os propostos pelo Manual de Diagnóstico e Estatística da Associação Americana de Psiquiatria (DSM-IV-TR). Estes critérios definem demência como o desenvolvimento de múltiplos défices cognitivos que incluem obrigatoriamente o compromisso da memória a curto prazo e pelo menos outra perturbação cognitiva, como perturbações na linguagem, incapacidade de executar determinados movimentos, incapacidade de reconhecer objetos ou pessoas ou perturbação na capacidade executiva. Os critérios determinam ainda que estes défices devem ser suficientemente graves para terem repercussão a nível funcional e que devem representar um declínio em relação a um estado anterior.
Exames
Na avaliação de défices cognitivos, uma das ferramentas mais amplamente utilizadas são os exames neuropsicológicos, como o exame breve do estado mental. No entanto, para obter resultados mais precisos é necessário um conjunto de exames, especialmente durante os estádios iniciais da doença. Os exames neurológicos são também fundamentais no diagnóstico diferencial de Alzheimer em relação a outras doenças. No diagnóstico podem também ser realizadas entrevistas com os familiares. Os cuidadores podem fornecer informações importantes sobre as capacidades quotidianas ou sobre a diminuição das capacidades mentais da pessoa. O ponto de vista do cuidador é particularmente importante, uma vez que a pessoa com Alzheimer muitas vezes não está consciente das suas próprias debilidades. Em muitos casos, a própria família também tem dificuldade em se aperceber dos sintomas iniciais de demência e pode não transmitir informação precisa ao médico.
Diagnóstico precoce
A investigação em Alzheimer tem se debruçado no diagnóstico da condição antes de os próprios sintomas se manifestarem, tendo sido desenvolvida uma série de exames bioquímicos que permitem a deteção precoce da doença. Um destes exames envolve a análise do líquido cefalorraquidiano para a presença de beta amiloides ou proteínas tau, tanto do total de proteínas como da concentração de proteínas tau181P fosforiladas. Este exame proteico, realizado através de punção lombar, pode prever o aparecimento de Alzheimer com sensibilidade entre 94 e 100%. Quando usado em conjunto com os exames imagiológicos, permite aos médicos identificar em pessoas com perda significativa de memória aqueles que se encontram a desenvolver a doença.
Atualmente não existem evidências conclusivas que permitam apoiar qualquer medida em concreto para a prevenção de Alzheimer. Os estudos globais de medidas para prevenir ou retardar o desenvolvimento da doença produzem na maior parte das vezes resultados inconsistentes. Os estudos epidemiológicos têm proposto a existência de relações entre a probabilidade de desenvolver Alzheimer e determinados factores modificadores, como o tipo de dieta, o risco cardiovascular, produtos farmacêuticos ou atividades intelectuais, entre outros. No entanto, só uma investigação mais aprofundada, incluindo ensaios clínicos, é que pode confirmar se estes fatores podem ajudar a prevenir a doença.
Medicamentos
Embora os fatores de risco cardiovasculares, como a hipercolesterolemia, hipertensão arterial, diabetes ou o tabagismo, estejam associados a um maior risco de vir a desenvolver Alzheimer, as estatinas (fármacos para a diminuição do colesterol) não são eficazes na prevenção ou atraso da evolução da doença. O uso prolongado de anti-inflamatórios não esteroides (AINEs) está associado à diminuição da probabilidade de se vir a desenvolver Alzheimer. Os estudos humanos postmortem, em modelos animais ou investigação in vitro também apoiam a noção de que os AINEs são capazes de reduzir a inflamação relacionada com as placas amiloides. No entanto, os ensaios clínicos que investigaram o seu uso como tratamento paliativo não demonstraram resultados positivos, aparentemente porque a concentração de AINEs no cérebro após a administração oral é muito pequena. A terapia de substituição hormonal, embora tenha sido usada no passado, pode aumentar o risco de demência.
Estilo de vida
As pessoas que se envolvem em atividades intelectuais, como a leitura, jogos de tabuleiro, palavras-cruzadas, toque de instrumentos musicais, ou que têm interação social de forma regular demonstram menor risco de vir a desenvolver doença de Alzheimer. Isto é consistente com a teoria da reserva cognitiva, que alega que determinadas experiências de vida levam a uma maior eficiência no funcionamento dos neurónios, o que faz com que o indivíduo seja dotado de uma reserva cognitiva que retarda o aparecimento das manifestações de demência. O nível de escolaridade retarda o desenvolvimento do síndrome de Alzheimer e não apresenta relação com a diminuição da esperança de vida após o diagnóstico. Aprender uma segunda língua, mesmo que durante a terceira idade, aparenta retardar o aparecimento da doença. A atividade física também está associada a um menor risco de Alzheimer.
Dieta
Os consumidores de dieta mediterrânica apresentam menor risco de vir a desenvolver Alzheimer, podendo até melhorar os resultados em pessoas com a doença. Por outro lado, os consumidores de dietas ricas em gorduras saturadas e hidratos de carbono simples apresentam maior risco. O mecanismo de ação proposto tem sido o efeito benéfico a nível cardiovascular da dieta mediterrânica. Diversos alimentos ricos em flavonoides, como o cacau, vinho tinto ou o chá, podem diminuir o risco de Alzheimer. No entanto, há poucas evidências que sustentem que o consumo ligeiro a moderado de álcool, em particular de vinho tinto, esteja associado a um menor risco de Alzheimer. Há evidências conjeturais de que a cafeína possa ser protetora.
Não existe cura para a doença de Alzheimer. Existem diversos tratamentos que proporcionam alívio relativo dos sintomas, embora sejam de natureza paliativa. Os tratamentos atuais podem ser divididos em farmacológicos, psicossociais e a nível de cuidados de saúde.
Medicamentos
Atualmente são usados cinco medicamentos no tratamento dos problemas cognitivos de Alzheimer: quatro são inibidores da acetilcolinesterase (tacrina, rivastigmina, galantamina e donepezila), sendo o outro um antagonista dos recetores de NMDA (memantina). No entanto, os benefícios da sua utilização são pouco significativos. A diminuição da atividade dos neurónios colinérgicos é uma característica bem compreendida da doença de Alzheimer. Os inibidores da acetilcolinesterase são usados para reduzir a velocidade a que a acetilcolina (ACh) é fragmentada, aumentando assim a concentração de ACh no cérebro e combatendo a perda de ACh provocada pela morte dos neurónios colinérgicos. Existem evidências da eficácia destes medicamentos em casos leves a moderados da doença, e algumas evidências durante a fase avançada. Só a donepezila é que está aprovada para o tratamento da demência avançada de Alzheimer. A utilização destes fármacos no défice cognitivo ligeiro não demonstrou ter qualquer efeito no atraso do aparecimento de Alzheimer. As reações adversas mais comuns são náuseas e vómitos, ambos ligados ao excesso colinérgico. Estas reações adversas manifestam-se em cerca de 10-20% dos utilizadores, a sua gravidade é entre leve e moderada e podem ser controladas através do ajuste gradual das doses de medicação. Entre os efeitos secundários menos comuns estão cãibras musculares, diminuição do ritmo cardíaco, diminuição do apetite e do peso e aumento da produção de ácido gástrico.
Terapias e abordagens comunicacionais
As intervenções psicossociais são usadas de forma complementar à terapêutica farmacológica e podem ser divididas em abordagens ao comportamento, emoções, cognição ou estimulação. No entanto, a investigação disponível sobre a sua eficácia raramente é específica para Alzheimer, focando-se na demência de uma forma geral. As intervenções ao nível do comportamento tentam identificar e reduzir os antecedentes e as consequências de comportamentos problemáticos. Embora esta abordagem não demonstre eficácia em melhorar a função geral, pode ajudar a diminuir problemas comportamentais específicos, como incontinência urinária. Para outros problemas, como o comportamento errante, não existem ainda dados de qualidade sobre a eficácia destas técnicas.
Prestação de cuidados
Uma vez que a doença de Alzheimer não tem cura e o paciente vai gradualmente perdendo a capacidade de cuidar de si próprio, o tratamento passa principalmente pela prestação de cuidados. Durante os estádios leve e moderado, determinadas alterações ao meio envolvente e ao estilo de vida podem aumentar a segurança do paciente e reduzir os encargos para os cuidadores. Entre estas alterações estão a adesão a rotinas simplificadas, a instalação de fechaduras de segurança, a rotulagem de artigos domésticos ou a utilização de objetos quotidianos modificados. Os pacientes podem eventualmente tornar-se incapazes de se alimentar a si próprios, o que exige que os alimentos sejam cortados em bocados mais pequenos ou ralados. É comum que as pessoas com Alzheimer comecem a ter problemas com a alimentação, devido às dificuldades em engolir, redução do apetite ou dificuldade em reconhecer a comida. Os prestadores e familiares muitas vezes pedem para que o paciente possa ser alimentado através de um tubo de alimentação. No entanto, não há evidências de que este método ajude as pessoas em fase avançada de demência a ganhar peso, recuperar forças ou que melhore a qualidade de vida, podendo até aumentar o risco de pneumonia por aspiração. O uso de restrições físicas raramente é indicado, qualquer que seja a fase da doença, embora haja situações em que é necessário para impedir que o paciente se magoe a si ou aos cuidadores.
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É difícil diagnosticar a doença de Alzheimer durante os primeiros estádios. O diagnóstico definitivo geralmente só consegue ser determinado quando o défice cognitivo compromete a realização de atividades diárias, embora a pessoa possa continuar a viver de forma independente. Os sintomas progridem desde ligeiros problemas cognitivos, como perda de memória, até estádios avançados de distúrbios cognitivos e não cognitivos que impossibilitam que o paciente viva sozinho, especialmente durante a fase final da doença. A esperança de vida da população com Alzheimer é reduzida. A esperança média de vida após o diagnóstico é de aproximadamente sete anos. Menos de 3% das pessoas vive para além dos quatorze anos. Apesar de nos casos de Alzheimer precoce a média da esperança de vida ser superior, é bastante mais reduzida quando comparada com a generalidade da população. O prognóstico de sobrevivência é menos favorável em homens do que em mulheres.
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As duas principais medidas usadas em estudos epidemiológicos sobre Alzheimer são a incidência e a prevalência. A incidência é o número de novos casos por cada unidade de pessoa-tempo em risco; geralmente, o número de novos casos por cada milhar de pessoas-ano. A prevalência é o número total de casos da doença em determinada população a dado momento. No que diz respeito à incidência, os estudos longitudinais coorte (estudos onde a população sem a doença é seguida ao longo dos anos) mostram taxas de incidência entre 10 a 15 por cada mil pessoas-ano para todas as demências e entre 5-8 para os casos específicos de Alzheimer, o que significa que mais de metade de todos os novos casos anuais de demência são Alzheimer. A idade avançada é o principal fator de risco da doença, pelo que a taxa de incidência não é igual em todas as idades: por cada cinco anos após os 65 anos, o risco de adquirir a doença duplica, em média. Existem também diferenças entre os sexos na taxa de incidência, uma vez que as mulheres apresentam maior risco de desenvolver Alzheimer, principalmente acima dos 85 anos. Existe uma relação inversamente proporcional entre a prevalência de demência e a escolaridade. Nos indivíduos com oito anos ou mais de escolaridade a prevalência é de 3,5%, enquanto que nos analfabetos é de 12,2%.
Já na Antiguidade clássica os médicos e filósofos gregos e romanos associavam a progressão da demência à idade avançada. No entanto, só em 1901 é que o psiquiatra alemão Alois Alzheimer identificou pela primeira vez um caso da patologia que viria a ser denominada doença de Alzheimer, numa mulher de cinquenta anos a que chamava Auguste Deter. O médico seguiu a paciente até à sua morte, em 1906, data em que publicou o primeiro relatório sobre o caso. Durante os cinco anos seguintes, foram reportados na literatura médica onze casos semelhantes, alguns dos quais referindo-se já à doença pelo termo Alzheimer. A doença foi pela primeira vez descrita como condição autónoma por Emil Kraepelin, depois de ter suprimido algumas das características clínicas (alucinações) e patológicas (alterações arterioescleróticas) do relatório original de Auguste D. Kraepelin incluiu a doença de Alzheimer, também denominada por si "demência pré-senil", na oitava edição do seu Manual de Psiquiatria, publicado em 15 de julho de 1910.
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Custos sociais
A demência, e especificamente a doença de Alzheimer, está entre as doenças com maiores custos sociais na Europa e nos Estados Unidos, sendo também cada vez maior noutros países como a Argentina ou a Coreia do Sul. Estes custos têm tendência a aumentar com o envelhecimento da população, tornando-se cada vez mais um problema social. Os custos associados à doença de Alzheimer incluem despesas médicas diretas, como as despesas com enfermagem ou apoio domiciliário, despesas médicas indiretas, como a estadia em centros de dia, e custos indiretos, como a perda de produtividade não só do paciente como do prestador de cuidados. Embora os números difiram entre os vários estudos, o custo da demência à escala global foi estimado em cerca de 160 mil milhões de dólares.
Encargos para os cuidadores
Em muitos casos, é o cônjuge ou um familiar próximo quem assume o papel de principal cuidador. Os cuidadores são responsáveis pela manutenção da segurança física, redução da ansiedade e agitação, melhoria da comunicação, promoção da independência nas atividades de autocuidado, atendimento das necessidades de socialização e privacidade, manutenção da nutrição adequada, controlo dos distúrbios do padrão de sono e transporte para serviços de saúde, além das inúmeras atividades diárias de cuidados domésticos. A doença tem um impacto significativo para os cuidadores, a nível social, psicológico, físico e económico. Os pacientes e a família geralmente preferem o apoio domiciliário. Esta opção também atrasa ou elimina a necessidade de tratamentos profissionais e de maior custo económico.
